自身免疫疾病有哪些（自身免疫與自身免疫性甲狀腺疾病）

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自身免疫性甲狀腺疾病(AITD)包括Graves病(GD)、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎和特發(fā)性甲狀腺功能減退。AITD通常與其他自身免疫性疾病有關。HLA-和CTLA-4基因在GD和特發(fā)性甲狀腺功能減退癥的發(fā)病中起重要作用。TSH-R基因和IL-1ra基因是GD的易感基因。AITD通常在環(huán)境因素的影響下發(fā)生，如疲勞、感染、創(chuàng)傷、壓力或碘攝入量增加。其免疫學特征是甲狀腺內(nèi)淋巴細胞浸潤和血清TRAb、TPOAb、TGAb異常升高。AITD是遺傳因素和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。甲狀腺疾病與自身免疫密切相關。AITD包括格雷夫斯病、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎和特發(fā)性甲狀腺功能減退。AITD常合并其他自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性血管炎、惡性貧血、重癥肌無力、白癜風、斑禿等。自身免疫是機體免疫系統(tǒng)對自身成分產(chǎn)生反應的現(xiàn)象。機體對外來抗原的免疫反應的結(jié)果通常是清除抗原，但當自身成分發(fā)生免疫反應時，自身的細胞或組織不容易被免疫系統(tǒng)的效應細胞完全清除而是不斷受到攻擊，導致機體進入疾病狀態(tài)，這種疾病稱為自身免疫性疾病。自身免疫性疾病有80多種，從危及生命的系統(tǒng)性紅斑狼瘡到一些發(fā)病率相對較高的自身免疫性甲狀腺疾病。目前對自身免疫的研究主要在于自身免疫性疾病的發(fā)病機制。AITD和自身免疫的可能機制總結(jié)如下。AITD HLA-和CTLA-4基因的基本致病因素在GD和特發(fā)性甲狀腺功能減退癥的發(fā)病中起重要作用。TSH-R基因和IL-1ra基因也是GD的易感基因。內(nèi)源性因素的女性更容易患AITD，這可能與雌激素對免疫系統(tǒng)的影響有關。但孕婦GD發(fā)病率的降低可能與妊娠期免疫系統(tǒng)受到抑制有關。外源性因素GD常由一些外界因素如疲勞、感染、精神創(chuàng)傷、壓力或碘攝入量增加等引起。感染可通過改變自身抗原或靶器官的交叉反應導致甲狀腺免疫反應。目前，由于碘攝入量的增加，GD的發(fā)病率增加。碘攝入量增加與甲狀腺淋巴細胞浸潤增加有關，也增加了甲狀腺炎的發(fā)生。自身免疫性甲狀腺疾病的免疫因素參與AITD的免疫因素包括體液免疫、細胞免疫、免疫復合物、細胞因子和Fas介導的細胞凋亡。甲狀腺自身抗原甲狀腺自身抗原包括甲狀腺球蛋白(Tg)、甲狀腺過氧化物酶(TPO)和促甲狀腺激素受體(TSH-R)。AITD患者體內(nèi)存在大量針對Tg、TPO和TSH-R的抗體，表明體液免疫在發(fā)病中起作用，這些抗體在AITD的診斷中起著非常重要的作用。傳統(tǒng)的T細胞理論認為，由于抑制性T細胞活性降低，B淋巴細胞與正?？乖嗷プ饔卯a(chǎn)生自身抗體。然而，最近的研究認為，致敏T細胞為自身抗體的產(chǎn)生提供了輔助細胞因子。細胞因子在AITD甲狀腺細胞中發(fā)現(xiàn)了IL-1、IL-1、IL-10、IFN-、IL-6、IL-8和TNF-。IL-1可抑制TSH刺激的甲狀腺功能，IL-1/可抑制Tg和TPO的基因表達。TNF-在體外抑制甲狀腺濾泡細胞的功能，不僅抑制Tg和cAMP的釋放，而且抑制碘的吸收。IFN-可誘導甲狀腺細胞表達HLA-和HLA-類分子。IFN-還抑制甲狀腺中Tg、TPO和TSH受體的表達，并導致Tg和TPO的產(chǎn)生和碘吸收的減少。IFN-一方面可以增強甲狀腺的抗原性，另一方面可以抑制分化細胞的功能。與IFN-相反，TNF-不能誘導甲狀腺細胞表達HLA-類分子，但能抑制IFN-的誘導。自身抗體和免疫復合物大多數(shù)AITD病患者血清中有抗甲狀腺抗體。

自身免疫性疾病效應子抗體具有以下特點：器官特異性；細胞表面抗原的結(jié)合和特異性；有轉(zhuǎn)移自身免疫性疾病的能力。GD患者體內(nèi)TSH-R抗體(TRAB)被動轉(zhuǎn)移到正常人或孕婦胎兒體內(nèi)可能誘發(fā)甲亢。TRAb可在95%未經(jīng)治療的GD患者中檢測到，并可導致甲狀腺功能亢進。在其他AITD，甲狀腺自身抗體主要用作發(fā)病機制，它可能涉及甲狀腺組織的破壞。有三種類型的AITD抗體：1。甲狀腺自身抗體。甲狀腺細胞成分刺激免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生相應的抗體。這些抗體大多是器官特異性和物種特異性的。這些抗原包括甲狀腺成分、甲狀腺濾泡細胞和甲狀腺激素。2.甲狀腺刺激抗體，包括TSAB和促甲狀腺激素結(jié)合抑制免疫球蛋白(TBII)。3.甲狀腺抑制抗體。免疫復合物(IC)可與甲狀腺細胞膜結(jié)合，調(diào)節(jié)TSH受體，改變TSH受體，可直接由抗體結(jié)合、補體途徑或多核白細胞引起?？辜谞钕倏贵w中的TGAb屬于IgG，甲狀腺球蛋白與抗體的復合物能在甲狀腺中沉淀，激活K細胞，破壞甲狀腺。抗甲狀腺微?？贵w(TMAb)因其抗原是細胞質(zhì)中的甲狀腺過氧化物酶，現(xiàn)稱為抗甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)。在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中，TGAb和TPOAb的下降較高，但TPOAb的水平較高。TGAb在格雷夫斯病中不如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎常見。70%以上的Graves病患者體內(nèi)存在TPOAb，高滴度的TPOAb可用于輔助診斷慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，對Graves病有一定的參考價值。然而，高滴度的TGAb提示慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。Fas和Fasl凋亡是一個程序性細胞壞死的過程，不僅在維持正常組織的生理穩(wěn)定中起重要作用，而且在疾病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。凋亡在自身免疫反應中也起著重要的作用。凋亡通過Fas和Fasl的結(jié)合啟動細胞壞死。目前已發(fā)現(xiàn)Fasl在甲狀腺細胞中表達。在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎中，腺體凋亡增加，大量淋巴細胞浸潤并破壞甲狀腺濾泡細胞，最終在臨床上出現(xiàn)甲狀腺功能減退。Graves病GD是一種常見病，患病率為0.5%-1%，男女比例為1: 5-10。HLA-類抗原與Graves病的發(fā)病機制密切相關，疲勞、生活節(jié)奏快、壓力和精神創(chuàng)傷等環(huán)境因素常誘發(fā)GD。應激可使血液中腎上腺皮質(zhì)激素增加，改變T細胞的功能，增強免疫反應，從而加重GD的表現(xiàn)。這些都是誘發(fā)因素。一般認為自身免疫是GD的直接原因。GD的發(fā)病機制如下：1。遺傳因素與HLA的異常表達有關，如HLA-DR3。2抑制性T淋巴細胞功能下降或缺陷，可能是Th1和Th2細胞因子極化失衡。在單核細胞和特異性抗原的存在下，特異性Th細胞產(chǎn)生高水平的IFN-。IFN-可誘導甲狀腺細胞表面HLA-DR抗原的表達。環(huán)境因素、壓力、感染、創(chuàng)傷、生活節(jié)奏快、藥物等。會抑制體內(nèi)免疫系統(tǒng)的功能，正常的甲狀腺細胞此時會成為抗原。495%的GD患者血清TRAb升高，TRAb與甲狀腺濾泡細胞膜的TSH受體結(jié)合，刺激甲狀腺增生，合成和分泌更多的甲狀腺激素，導致甲亢。TRAb對Graves病的診斷和預后判斷有重要價值。4淋巴細胞性甲狀腺炎淋巴細胞性甲狀腺炎又稱橋本甲狀腺炎，是一種典型的自身免疫性疾病。由于細胞免疫的異常，一些細胞因子如IFN-、IL-6等參與了相應抗體的產(chǎn)生。通過自身抗體溶解細胞，直接殺死CLT和ADCC，破壞甲狀腺，最終導致甲狀腺功能減退。

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎和Graves病有相似的發(fā)病機制。在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中，80-90%的TGAb滴度增加，而超過90%的患者的血清TPOAb增加。參考TGAb和TPOAb水平對慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的診斷有重要價值。

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標簽： 自身免疫與自身免疫性甲狀腺疾病