新的研究表明，在大動(dòng)脈以外的區(qū)域，人類(lèi)心臟的微小血管出現(xiàn)異常，動(dòng)脈粥樣硬化阻塞導(dǎo)致需要支架或搭橋手術(shù)。這些發(fā)現(xiàn)可能會(huì)導(dǎo)致開(kāi)發(fā)出新的治療方法，用于治療心絞痛樣癥狀而沒(méi)有阻塞的患者，或者那些從心臟病發(fā)作或不明原因的心力衰竭中恢復(fù)過(guò)來(lái)的患者。
這些微動(dòng)脈因血壓變化而發(fā)生的正常內(nèi)在收縮稱(chēng)為肌源性(自動(dòng))張力。生肌張力控制著心肌和人體其他部位的血流分布。
目前的心臟掃描可以識(shí)別大冠狀動(dòng)脈中的阻塞，但它們無(wú)法顯示患者體內(nèi)這些頭發(fā)大小的微小微動(dòng)脈，因此無(wú)法診斷出肌源性差，這被認(rèn)為與大動(dòng)脈中的疾病無(wú)關(guān)。該研究使用組織活檢來(lái)研究與肌源性張力異常相關(guān)的微動(dòng)脈通路的功能、結(jié)構(gòu)和改變。
該研究由布里斯托大學(xué)的 Raimondo Ascione 教授(臨床負(fù)責(zé)人)和牛津大學(xué)的 Kim Dora 教授(基礎(chǔ)科學(xué)負(fù)責(zé)人)領(lǐng)導(dǎo)，由 BHF 資助，發(fā)表在Cardiovascular Research 上。
研究小組從 88 名沒(méi)有大冠狀動(dòng)脈阻塞并在布里斯托爾心臟研究所接受心臟瓣膜手術(shù)的患者身上采集了小心臟樣本，否則會(huì)被丟棄。此外，心臟樣本來(lái)自紐卡斯?fàn)栆浦步M織生物庫(kù)研究所的三名人體器官捐獻(xiàn)者和布里斯托大學(xué)轉(zhuǎn)化生物醫(yī)學(xué)研究中心 (TBRC) 治療的 45 頭豬。
研究小組發(fā)現(xiàn)，盡管保留了細(xì)胞活力，但仍有 44% 的患者微動(dòng)脈具有異常的肌源性張力。這種異常與異常微動(dòng)脈壁的肌肉細(xì)胞內(nèi)過(guò)度存在一種稱(chēng)為caldesmon的分子有關(guān)，并且與其他66%患者的肌源性正常的微動(dòng)脈相比，這些收縮細(xì)胞的排列較差，以及所有器官捐贈(zèng)者和豬。
微動(dòng)脈的異常會(huì)影響跳動(dòng)的心臟和身體其他器官的血液供應(yīng)，影響人們的生活質(zhì)量和預(yù)期壽命。
這些發(fā)現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙提供了新的見(jiàn)解，這些功能障礙可能早于心力衰竭等臨床已知心臟病的發(fā)展。
標(biāo)簽： 心臟微血管功能
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