SARS-CoV-2 刺突蛋白與心臟血管細胞結(jié)合可能導致嚴重的微血管損傷

一項新的研究表明，SARS-CoV-2 如何通過將人類心臟血管細胞轉(zhuǎn)化為炎癥細胞而不感染它們，從而導致重癥 患者的嚴重微血管損傷。布里斯托大學領(lǐng)導的研究發(fā)表在臨床科學雜志上，表明阻斷抗體可能代表一種減輕心血管并發(fā)癥的新療法。

在這項新研究中，該大學布里斯托爾心臟研究所的一個多學科研究小組試圖研究 SARS-CoV-2 如何與心臟細胞相互作用，從而導致 患者出現(xiàn)心肌損傷。到目前為止，尚不清楚心臟細胞是被病毒感染還是由于過度的細胞毒性防御反應(yīng)而受損。這種反應(yīng)，也稱為“細胞因子風暴”，來自我們的免疫細胞，細胞毒性細胞通過釋放稱為細胞因子的蛋白質(zhì)攻擊并殺死受感染的細胞。該團隊還試圖研究心臟細胞是否有助于產(chǎn)生過量的細胞因子。

由布里斯托爾大學教授 Paolo Madeddu 領(lǐng)導的一個研究小組將人類心臟周細胞與原始武漢病毒一起暴露于 SARS-CoV-2 Alpha 和 Delta 變體，這些細胞是包裹心臟小血管的細胞。令人驚訝的是，他們發(fā)現(xiàn)心臟周細胞沒有被感染。

對這一發(fā)現(xiàn)很感興趣，在第二次試管實驗中，研究人員在沒有病毒的情況下僅用刺突蛋白挑戰(zhàn)了心臟周細胞。刺突蛋白使周細胞無法與其伴侶內(nèi)皮細胞相互作用并誘導它們分泌炎性細胞因子，這表明刺突蛋白對人類心臟細胞有害。有趣的是，研究小組發(fā)現(xiàn)阻斷 CD147(一種刺突蛋白受體)的抗體可以保護心臟周細胞免受損傷。

最后，研究小組確定了從 患者獲得的血液樣本中存在 SARS-CoV-2 刺突蛋白，這開啟了穿過循環(huán)的刺突蛋白顆粒到達遠離呼吸系統(tǒng)的部位并導致全身性感染的可能性。損害。

該研究的第一作者、該大學布里斯托爾醫(yī)學院的 Elisa Avolio 博士說：“周細胞是心臟必不可少的細胞，盡管它們在維持冠狀血管樹結(jié)構(gòu)完整性方面的作用直到最近才出現(xiàn)。我們正在進行的關(guān)于人類的研究心臟周細胞表明這些細胞在心臟病發(fā)作的愈合過程中與冠狀動脈內(nèi)皮細胞合作。這項新研究表明，刺突蛋白會破壞這種相互作用并將周細胞轉(zhuǎn)化為炎癥細胞。希望 CD147 阻斷抗體可以代表一種新的治療方法來緩解心血管疾病 患者的并發(fā)癥。”

該大學布里斯托爾醫(yī)學院的心臟病專家和研究負責人 Paolo Madeddu 教授補充說：“微血管并發(fā)癥在 患者中經(jīng)常發(fā)生且有害，在重癥監(jiān)護病房住院的患者中，多達 11% 有心肌損傷或遭受過心臟病發(fā)作。此外，患有心血管疾病的人更有可能死于 。”

“我們的研究結(jié)果新表明，SARS-CoV-2 可以在不感染血管細胞的情況下?lián)p傷血管細胞。此外，切割的刺突蛋白顆粒可以放大由完整病毒體與血管細胞結(jié)合所引起的損傷。”

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