由代謝-免疫相互作用引起的主要心力衰竭形式

根據(jù) UT Southwestern 研究人員和同事撰寫的一篇評論文章，全球心力衰竭的主要形式似乎是由身體對代謝壓力的反應(yīng)和免疫系統(tǒng)之間的強烈雙向相互作用引起的。這篇發(fā)表在《自然心血管研究》上的文章主張對這一根本原因進行更多研究，以開發(fā)出真正有效的治療方法。

“射血分數(shù)保留的心力衰竭影響全球數(shù)百萬人，但我們目前幾乎無法為這些患者提供幫助，因為其背后的機制尚不清楚。它被稱為心血管醫(yī)學中最大的未滿足需求，”該文章的資深人士說作者 Joseph Hill，醫(yī)學博士，醫(yī)學博士，UT Southwestern 內(nèi)科和分子生物學教授兼心臟病學主任。“我們現(xiàn)在對這種情況有了深入的了解，我們甚至在五年前都沒有，這些觀察結(jié)果可能會導致可行的臨床目標。”

希爾博士解釋說，心力衰竭——心臟無法有效地泵血——有兩種主要類型：射血分數(shù)降低的心力衰竭 (HFrEF)，即每次跳動時離開心臟的血量下降，以及心力衰竭射血分數(shù)保留(HFpEF)，其中心臟無法充滿血液。雖然 HFrEF 長期以來一直是最常見的形式，但與肥胖、糖尿病和代謝綜合征的其他成分相關(guān)的 HFpEF 在過去幾十年中的流行率有所增加，并超過 HFrEF 成為最常見的形式。

針對各種類型的 HFrEF 存在多種治療方法，但這些干預措施對 HFpEF 沒有明顯影響。這是因為這兩種情況是由不同的潛在機制引起的，希爾博士說，這是他的實驗室多年來研究的一個主題。他補充說，雖然 HFpEF 可以通過減肥來改善，但減肥是許多人都在努力解決的問題，這促使人們需要治療。

在評論文章中，Hill 和他的同事概述了過去幾年的研究結(jié)果，指出關(guān)節(jié)代謝和免疫功能障礙是 HFpEF 的根本原因。例如，脂肪組織分泌的炎癥分子會遷移到心臟，從而招募HFpEF 患者心臟活檢樣本中明顯的免疫細胞。同時，代謝綜合征患者過度使用脂肪酸作為燃料引起的心臟毒性似乎會刺激免疫反應(yīng)，導致惡性循環(huán)。

脂肪組織、免疫系統(tǒng)和心臟之間的串擾似乎會放大免疫和代謝壓力，最終導致心臟隨著時間的推移而衰竭。但希爾博士說，這種串擾是如何發(fā)生的、產(chǎn)生的影響以及如何阻止它們?nèi)圆磺宄?。他補充說，對免疫代謝這一新領(lǐng)域的研究正在對這些問題有所了解，但需要更多的研究來為 HFpEF 患者提供有效的干預措施。

“我們實驗室和其他人的研究正在提高需要研究的治療目標的可能性，”希爾博士說。“我們很有可能在未來十年內(nèi)為這種棘手的疾病提供治療方法。”

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