在感染期間，造血系統(tǒng)從正常模式切換到緊急模式。這提高了對病原體的防御能力。德國癌癥研究中心 (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ) 的科學(xué)家現(xiàn)已在小鼠的血液干細(xì)胞和祖細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)表觀遺傳開關(guān)，該開關(guān)可以觸發(fā)從一種模式到另一種模式的轉(zhuǎn)換。
如果造血緊急程序在體內(nèi)啟動，這表明免疫系統(tǒng)處于警報狀態(tài)并有兩個不同的目的：感染或炎癥。此外，緊急程序?qū)⒄麄€免疫系統(tǒng)置于預(yù)激活狀態(tài)，以幫助更快地清除感染。
緊急計劃的特點(diǎn)是，例如，血液干細(xì)胞的分裂率增加，成熟白細(xì)胞的平衡向有利于骨髓細(xì)胞(巨噬細(xì)胞和粒細(xì)胞)的方向轉(zhuǎn)變。通常，應(yīng)急程序是由病原體的典型分子成分或某些干擾素等促炎信使物質(zhì)觸發(fā)的。
但是血液干細(xì)胞和祖細(xì)胞發(fā)生了什么?是否有觸發(fā)緊急程序的蜂窩開關(guān)?由德國癌癥研究中心 (Deutsches Krebsforschungszentrum, DKFZ) 的 Nikolaus Dietlein 和 Hans-Reimer Rodewald 領(lǐng)導(dǎo)的科學(xué)家瞄準(zhǔn)了一種特定的表觀遺傳修飾，縮寫為 H2Bub1。它參與開啟因病毒感染而被干擾素激活的基因，這些基因?qū)τ诜烙腥竞苤匾?。附著?DNA 包裝蛋白(組蛋白)上的修飾被 USP22 酶再次去除。
H2Bub1 和 USP22 能否成為觸發(fā)血液干細(xì)胞緊急程序的搶手開關(guān)?由 Rodewald 領(lǐng)導(dǎo)的研究人員在血液干細(xì)胞 USP22 被基因關(guān)閉的小鼠中對此進(jìn)行了研究。在這些動物中，具有所有關(guān)鍵特征的造血緊急程序運(yùn)行時沒有任何可檢測到的感染或干擾素水平升高。
與正常小鼠相比，轉(zhuǎn)基因動物能夠更好地抵抗單核細(xì)胞增生李斯特菌的感染。此外，他們血液中重要的清道夫細(xì)胞——中性粒細(xì)胞——在吞噬細(xì)菌方面更為成功。
正如預(yù)期的那樣，基因修飾動物血細(xì)胞中的遺傳物質(zhì)也有明顯更多的表觀遺傳 H2Bub1 修飾。
增加的 H2Bub1 水平似乎是讓免疫系統(tǒng)處于待命狀態(tài)的警報按鈕。特別是，這使先天免疫防御(在與病原體初次接觸時尤為重要)進(jìn)入更高的防御警戒狀態(tài)。”
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