根據(jù)對遺傳變異的全基因組研究，橋接整合子 1(稱為 BIN1)是晚發(fā)性阿爾茨海默病的第常見危險因素。然而，科學(xué)家們對這種蛋白質(zhì)在大腦中的作用知之甚少。
現(xiàn)在，一項(xiàng)新的臨床前研究發(fā)現(xiàn)，缺乏 BIN1 會導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)傳輸出現(xiàn)缺陷，而神經(jīng)遞質(zhì)會激活腦細(xì)胞通訊，使我們能夠思考、記憶和行動。在南佛羅里達(dá)健康大學(xué) (USF Health) Morsani 醫(yī)學(xué)院的 Gopal Thinakaran 博士和芝加哥大學(xué)的同事的帶領(lǐng)下，該研究于 3 月 10 日發(fā)表在 Cell Reports上。
大約 40% 的阿爾茨海默氏病患者具有 BIN1 基因的三種變異之一——單個 DNA 構(gòu)建塊(核苷酸)中的一個故障，這會增加他們患神經(jīng)退行性疾病的風(fēng)險，該論文的資深作者 Thinakaran 博士說。 USF Health Byrd Alzheimer 中心的分子醫(yī)學(xué)和 Morsani 醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究副院長。
“我們發(fā)現(xiàn) BIN1 恰好位于突觸前通訊點(diǎn)并且可能精確調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)囊泡釋放，這使我們更接近于了解 BIN1 如何發(fā)揮其作為阿爾茨海默病常見危險因素的作用，”Thinakaran 博士說。“我們懷疑它有助于控制神經(jīng)元交流的效率，并可能對記憶鞏固產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響——將最近學(xué)到的經(jīng)驗(yàn)轉(zhuǎn)化為長期記憶的過程。”
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