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確定了免疫活動的制動器 為抗癌治療帶來了新的可能性

免疫系統(tǒng)就像一臺精心調(diào)節(jié)的機器,配有自己的內(nèi)置“制動器”,可防止其反應(yīng)過度并在其他健康組織中引起過度炎癥。然而,這種預(yù)防性安全網(wǎng)非常脆弱,特別是在癌癥中,腫瘤細胞不斷踩剎車,因為這樣做可以讓腫瘤細胞逃避免疫檢測。

已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了幾種作為免疫活動天然制動器的分子,這為免疫療法打開了大門——一種利用免疫系統(tǒng)攻擊癌細胞的潛在高效方法。然而,為了使免疫療法在人類患者中發(fā)揮其全部潛力,必須更多地了解驅(qū)動癌癥免疫力的因素。

現(xiàn)在,坦普爾大學(xué)劉易斯卡茨醫(yī)學(xué)院 (LKSOM) 和 Fox Chase 癌癥中心的研究人員首次表明,一種名為 EGR4 的分子——主要以其在男性生育能力中的作用而聞名——是免疫激活的關(guān)鍵制動器。這項新研究于 3 月 25 日在線發(fā)表在EMBO Reports雜志上,表明去除 EGR4(有效地釋放剎車)會促進所謂的殺傷性 T 細胞的激活,這些細胞會浸潤和攻擊腫瘤,從而增強抗癌免疫力。

“其他早期生長反應(yīng)蛋白或 EGR 對 T 細胞活性很重要,但 EGR4 是否也在免疫中發(fā)揮作用在很大程度上被忽視了,”醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)和分子生物化學(xué)教授 Jonathan Soboloff 博士解釋說。 LKSOM 的費爾斯癌癥研究和分子生物學(xué)研究所。“我們的研究揭示了 EGR4 重要性的新方面。”

Soboloff 博士的團隊與 Fox Chase 癌癥中心血細胞發(fā)育和癌癥教授 Dietmar J. Kappes 博士合作,研究了 EGR4 表達對免疫細胞的影響。

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