導(dǎo)讀 盡管在過去十年中隨著心臟保護藥物的出現(xiàn)見證了重大的科學(xué)進步，但大多數(shù)都未能防止糖尿病心臟的心肌缺血 再灌注 (I R) 損傷。本文研究了
盡管在過去十年中隨著心臟保護藥物的出現(xiàn)見證了重大的科學(xué)進步，但大多數(shù)都未能防止糖尿病心臟的心肌缺血/再灌注 (I/R) 損傷。本文研究了干擾素基因刺激物 (STING) 在糖尿病小鼠 I/R 損傷中的作用，并進一步探索了其潛在機制。
對 2 型糖尿病小鼠進行 I/R 或假手術(shù)以研究 STING 的作用。STING 敲除小鼠經(jīng)受 30 分鐘的局部缺血，然后再灌注 24 小時。最后，評估心肌損傷、心臟功能和炎癥水平。
在糖尿病 I/R 心臟中觀察到 STING 通路激活，如 p-TBK 和 p-IRF3 表達增加所證明的那樣。STING 基因敲除顯著減少了糖尿病小鼠 I/R 后的缺血面積并改善了心功能。STING 基因敲除還通過降低血清心肌肌鈣蛋白 T 和乳酸脫氫酶水平引發(fā)心臟保護作用，從而減少糖尿病小鼠 I/R 后心臟的炎癥反應(yīng)。在體外，抑制 STING 可降低缺氧-復(fù)氧誘導(dǎo)的炎癥細胞因子的表達。
靶向 STING 可抑制糖尿病小鼠的炎癥并防止 I/R 損傷。因此，STING 可能是糖尿病心肌 I/R 損傷的潛在新型治療靶點。
該研究發(fā)表在《心血管創(chuàng)新與應(yīng)用》雜志上。
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