由倫敦瑪麗女王大學領導的一項在小鼠身上進行的新研究已經(jīng)確定了驅動胰腺癌擴散的細胞，并發(fā)現(xiàn)了這些細胞中的弱點，可以使用現(xiàn)有藥物來針對這些弱點。這為治療胰腺癌提供了一種有前景的新方法。
這項發(fā)表在《科學進展》上的研究發(fā)現(xiàn)，許多患者的胰腺癌中含有一種叫做阿米巴細胞的細胞。這些是具有攻擊性、侵入性和快速移動的細胞，會削弱免疫系統(tǒng)。這些細胞此前已在其他癌癥中被發(fā)現(xiàn)，例如黑色素瘤、乳腺癌、肝癌和前列腺癌，并且與較低的存活率有關。這是首次在胰腺癌中發(fā)現(xiàn)它們。
至關重要的是，這項新研究發(fā)現(xiàn)胰腺癌中的變形細胞會產(chǎn)生高水平的 CD73 分子，這種分子會增強它們的擴散能力并削弱免疫系統(tǒng)。當阻斷這種分子時，研究人員減少了癌癥向肝臟的擴散，并減少了支持腫瘤的免疫細胞的數(shù)量。
該研究觀察了短期(三周)和長期接受抗 CD73 治療的小鼠，其中達到了臨床終點(當實現(xiàn)了代表直接臨床益處的結果，例如生存、疼痛減輕或沒有疾病) )。在長期治療組中，抗 CD73 治療將擴散至肝臟的癌性腫瘤的發(fā)生率從 66.6% 降低至 36.4%。
雖然需要對人類進行進一步的測試來確認結論，但該研究表明，阻斷 CD73 可能是治療胰腺癌及其擴散的一種有前途的方法，特別是考慮到阻斷 CD73 的藥物已經(jīng)開發(fā)出來并正在臨床中進行測試。針對各種類型癌癥的試驗。
變形蟲細胞存在于晚期和早期胰腺癌中。這開辟了一條新的可能的治療途徑，可以在疾病早期阻斷 CD73，并減少這些細胞的侵襲性及其對體內造成的損害。
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