治療眼部疾病的潛在新方法

二月《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》上的一項(xiàng)新研究“IL-33 放大退化視網(wǎng)膜中的先天免疫反應(yīng)”描述了治療年齡相關(guān)性黃斑變性 (AMD) 等眼部疾病的潛在新方法。

AMD 是老年視力障礙的主要原因，是由眼睛視網(wǎng)膜層細(xì)胞退化引起的。視網(wǎng)膜細(xì)胞死亡可以由響應(yīng)損傷或感染而滲透到組織的吞噬免疫細(xì)胞誘導(dǎo)，但觸發(fā)吞噬細(xì)胞入侵的分子信號在很大程度上是未知的。由加利福尼亞州南舊金山市基因泰克公司免疫學(xué)系的 Hongkang Xi 和 Menno van Lookeren Campagne 領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，一種促炎信號蛋白或細(xì)胞因子，稱為 IL-33，在將吞噬細(xì)胞募集到受損的視網(wǎng)膜并誘發(fā)視網(wǎng)膜變性方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。

Xi 和同事通過對大鼠和小鼠的研究發(fā)現(xiàn)，稱為穆勒神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的特殊視網(wǎng)膜細(xì)胞會釋放 IL-33 以應(yīng)對視網(wǎng)膜損傷。然后細(xì)胞因子與穆勒細(xì)胞表面的受體結(jié)合，誘導(dǎo)釋放額外的炎癥蛋白，吸引吞噬細(xì)胞到受損的視網(wǎng)膜。阻斷 IL-33 受體可以抑制這一過程并防止損傷引起的視網(wǎng)膜變性。

研究人員還發(fā)現(xiàn)，AMD 患者視網(wǎng)膜中的 IL-33 水平升高，這表明相同的途徑可能發(fā)生在人類身上。因此，抑制 IL-33 可能有助于治療 AMD 和其他視網(wǎng)膜退行性疾病。

“這項(xiàng)研究首次表明，AMD 中 IL-33 的表達(dá)增加，并進(jìn)一步證明了神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞衍生的 IL-33 在視網(wǎng)膜外層骨髓細(xì)胞積聚、光感受器喪失和視網(wǎng)膜功能損傷中的作用。視網(wǎng)膜壓力的臨床前模型，”作者指出。

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