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腦受體充當(dāng)小鼠強(qiáng)迫癥癥狀的開關(guān)

導(dǎo)讀 根據(jù)杜克大學(xué)發(fā)表在《生物精神病學(xué)》雜志網(wǎng)絡(luò)版上的一項(xiàng)研究,大腦中的單一化學(xué)受體導(dǎo)致了小鼠的一系列類似強(qiáng)迫癥(OCD)的癥狀。這些發(fā)現(xiàn)為...

根據(jù)杜克大學(xué)發(fā)表在《生物精神病學(xué)》雜志網(wǎng)絡(luò)版上的一項(xiàng)研究,大腦中的單一化學(xué)受體導(dǎo)致了小鼠的一系列類似強(qiáng)迫癥(OCD)的癥狀。

這些發(fā)現(xiàn)為強(qiáng)迫癥和其他精神疾病提供了新的機(jī)制理解,并表明它們非常適合使用已經(jīng)在臨床試驗(yàn)中研究過(guò)的一類藥物進(jìn)行治療。

該研究的高級(jí)研究員、杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)病學(xué)和神經(jīng)生物學(xué)副教授 Nicole Calakos 博士說(shuō):“這些新發(fā)現(xiàn)對(duì)于考慮如何治療神經(jīng)發(fā)育疾病以及行為和思維障礙非常有希望。”

強(qiáng)迫癥在美國(guó)影響著 330 萬(wàn)人,是一種焦慮癥,其特征是侵入性、強(qiáng)迫性思想和重復(fù)的強(qiáng)迫行為,這些行為共同干擾一個(gè)人的日常生活能力。

2007 年,杜克大學(xué)的研究人員(由現(xiàn)供職于麻省理工學(xué)院的馮國(guó)平領(lǐng)導(dǎo))創(chuàng)建了一種新的強(qiáng)迫癥小鼠模型,方法是刪除編碼 Sapap3 的基因,Sapap3 是一種幫助組織神經(jīng)元之間連接的蛋白質(zhì),從而使細(xì)胞可以進(jìn)行通信。

與一些患有強(qiáng)迫癥的人過(guò)度洗手的方式類似,缺乏 Sapap3 的小鼠過(guò)度梳理自己并表現(xiàn)出焦慮的跡象。盡管研究人員稱贊新模型與人類精神疾病的顯著相似性,并已開始使用它來(lái)研究強(qiáng)迫癥,但關(guān)于 Sapap3 基因的缺失如何導(dǎo)致梳理行為的問(wèn)題仍然存在。

在這項(xiàng)新研究中,卡拉科斯的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),在涉及強(qiáng)迫行為的大腦區(qū)域中發(fā)現(xiàn)的單一類型神經(jīng)遞質(zhì)受體(mGluR5)的過(guò)度活躍是異常行為的主要驅(qū)動(dòng)因素。當(dāng)研究人員給缺乏 Sapap3 的小鼠服用一種阻斷 mGluR5 的化學(xué)物質(zhì)時(shí),梳理毛發(fā)和焦慮行為就會(huì)減弱。

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