一項新的研究表明，對免疫細胞表面受體 PD-1 工作原理的深入了解，揭示了如何加強限制其作用的治療方法，以提高其抗癌效果。同樣的發(fā)現(xiàn)也支持針對自身免疫性疾病的實驗性治療策略，在這種疾病中，免疫系統(tǒng)攻擊身體，因為刺激 PD-1 的作用而不是限制它，可能會阻止過度活躍的免疫反應。
該研究由紐約大學朗格健康中心珀爾穆特癌癥中心和牛津大學的研究人員領導，發(fā)表在《科學免疫學》雜志上。
研究結果圍繞人體的免疫系統(tǒng)展開，該系統(tǒng)準備好攻擊病毒感染的細胞和癌細胞，而不會影響正常細胞。為了使正常細胞免受免疫攻擊，該系統(tǒng)使用“檢查點”，即免疫細胞(包括 T 細胞)表面的傳感器，當它們收到正確的信號時，它們會關閉或抑制激活。免疫系統(tǒng)將腫瘤識別為異常，但癌細胞可以劫持檢查點以關閉免疫反應。
最重要的檢查點之一是一種稱為程序性細胞死亡受體 1 (PD-1) 的蛋白質(zhì)，它被一種稱為檢查點抑制劑的相對較新的藥物類別關閉，使腫瘤再次“可見”于免疫攻擊。研究作者表示，此類藥物至少對三分之一的各種癌癥患者有一定的效果，但該領域正在迫切尋求提高其性能和范圍的方法。
與此同時，在類風濕性關節(jié)炎、狼瘡和 1 型糖尿病等自身免疫性疾病中，PD-1 信號傳導速度會減慢，因此不受控制的免疫細胞的作用會產(chǎn)生炎癥，從而損害組織。激動劑是刺激 PD-1 的藥物，目前在臨床試驗中顯示出良好的前景。
許多免疫檢查點是 T 細胞表面的受體，其作用是將細胞外部的對接信息翻譯到細胞內(nèi)部受體的信號傳導部分。連接 PD-1 的細胞外部部分和內(nèi)部部分的是跨膜片段。許多免疫受體成對發(fā)揮作用，稱為二聚體，但迄今為止，PD-1 被認為是單獨發(fā)揮作用，而不是以二聚體形式。
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