研究揭示了利用人體自身愈合技術(shù)逆轉(zhuǎn)肺纖維化的潛力

最常見的肺纖維化類型(肺部疤痕)是特發(fā)性的，即原因不明。研究人員正在緊急尋找預(yù)防或減緩特發(fā)性肺纖維化(IPF)和相關(guān)肺部疾病的方法，這些疾病可能導(dǎo)致呼吸短促、干咳和極度疲勞惡化。 IPF 診斷后的平均生存期只有三到五年，而且這種疾病無法治愈。

密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)院肺科和重癥監(jiān)護(hù)醫(yī)學(xué)科醫(yī)學(xué)博士 Sean Fortier 和醫(yī)學(xué)博士 Marc Peters-Golden 領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊最近進(jìn)行的一項研究揭示了正常傷口愈合過程中使用的一條有可能逆轉(zhuǎn) IPF 的途徑。該論文發(fā)表在《臨床研究雜志》上。

他們使用小鼠模型，通過給予博萊霉素(一種導(dǎo)致細(xì)胞損傷的化療藥物)來模擬特發(fā)性肺纖維化，并證實由此產(chǎn)生的肺部疤痕在大約六周的時間內(nèi)自行消失。

正因為如此，“研究纖維化有點困難，”福蒂爾說。 “如果我們要提供實驗藥物來嘗試解決纖維化問題，我們必須在它自行解決之前進(jìn)行。否則，我們將無法判斷解決問題是藥物作用還是自然修復(fù)機(jī)制身體的。”

然而，他說，“關(guān)于小鼠如何自行變得更好，實際上還有很多東西需要了解。如果我們能夠了解發(fā)生這種情況的分子機(jī)制，我們可能會發(fā)現(xiàn) IPF 的新靶標(biāo)。”

肺損傷導(dǎo)致愈合或纖維化的過程部分取決于形成結(jié)締組織的成纖維細(xì)胞的變化。

在受傷或患病期間，成纖維細(xì)胞被激活，變成肌成纖維細(xì)胞，通過分泌膠原蛋白形成疤痕組織。當(dāng)工作完成后，這些成纖維細(xì)胞必須失活或去分化，以回到其安靜狀態(tài)或經(jīng)歷程序性細(xì)胞死亡并被清除。

“這是正常傷口愈合和纖維化之間的主要區(qū)別——活化的肌成纖維細(xì)胞的持續(xù)存在，”福蒂爾解釋道。這種失活是由分子制動器控制的。該研究檢查了其中一種名為 MKP1 的制動器，研究小組發(fā)現(xiàn)該制動器在 IPF 患者的成纖維細(xì)胞中表達(dá)水平較低。

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