導讀 創(chuàng)新研究提供了令人信服的證據(jù),表明感知壓力可直接引發(fā)銀屑病皮膚病變復發(fā)。這項研究在2024 年歐洲皮膚病和性病學會 (EADV) 大會上發(fā)表...
創(chuàng)新研究提供了令人信服的證據(jù),表明感知壓力可直接引發(fā)銀屑病皮膚病變復發(fā)。這項研究在2024 年歐洲皮膚病和性病學會 (EADV) 大會上發(fā)表,是首次在體內科學驗證這種聯(lián)系的研究。
牛皮癬是一種慢性皮膚病,影響著歐洲 600 多萬人,其特點是皮膚細胞快速生成,導致脫屑和炎癥。盡管人們長期以來一直懷疑壓力是加劇牛皮癬的原因之一,但這項研究提供了確鑿的證據(jù),證實了這種聯(lián)系。
研究中,通過注射自體的、體外 IL-2 預激活的外周血單核細胞,在重度聯(lián)合免疫缺陷 (SCID)/米色小鼠 (n=25) 的健康人體皮膚異種移植中誘發(fā)銀屑病病變。
局部使用地塞米松緩解病變后,小鼠接受聲波或假刺激 24 小時。然后在接下來的 14 天內跟蹤銀屑病病變的復發(fā)情況。
值得注意的是,聲波應力導致所有人皮異種移植中的銀屑病病變在 14 天內復發(fā)。同時伴有銀屑病相關皮膚現(xiàn)象的顯著變化,包括表皮厚度增加、K16 表達、角質形成細胞增殖、抗菌肽表達和表皮內細胞的免疫激活。
進一步分析表明,聲波壓力顯著增加了皮膚中免疫細胞的存在,并提高了促炎介質(如 CXCL10、IL-22、IL-15、IL-17A/F、IFN-γ 和 TNFα)的水平。此外,神經源性炎癥生物標志物(如神經生長因子 (NGF) 和 P 物質 (SP))也上調。
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