美國約有 2350 萬人患有自身免疫性疾病，一些研究表明這一數(shù)字可能會上升。使用小鼠模型治療多發(fā)性硬化癥的新研究發(fā)現(xiàn)了一個潛在的新領(lǐng)域，可以探索自身免疫性疾病的可能治療方法。該研究提前發(fā)表在《美國生理學(xué)-細(xì)胞生理學(xué)雜志》上。
當(dāng)身體的免疫系統(tǒng)攻擊自身的健康組織、器官或細(xì)胞時，就會發(fā)生自身免疫性疾病。目前可用于自身免疫性疾病的治療可能會帶來嚴(yán)重的副作用，例如感染傳染病的風(fēng)險增加。
在早期的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)幾種不同自身免疫性疾病的小鼠模型的腎連接素水平升高。他們還發(fā)現(xiàn)阻斷腎連蛋白可以減少關(guān)節(jié)炎小鼠模型的炎癥。腎連蛋白是一種已知對腎臟發(fā)育至關(guān)重要的蛋白質(zhì)，但也出現(xiàn)在身體的其他部位。
在目前的研究中，研究小組進一步研究了腎連接素與免疫系統(tǒng)之間的聯(lián)系，確定了它在刺激免疫反應(yīng)的一系列細(xì)胞過程中的作用。尋找破壞這些機制的治療方法可以發(fā)現(xiàn)自身免疫性疾病的新治療選擇。
研究人員確定，阻斷 nephronectin “顯著抑制了”實驗性自身免疫性腦炎(用作多發(fā)性硬化癥模型)在小鼠中的發(fā)展。然后，他們確定了許多與腎連蛋白結(jié)合的蛋白質(zhì)。其中包括硒蛋白 P，一種已知能刺激抗氧化劑谷胱甘肽過氧化物酶 1 產(chǎn)生的糖蛋白。
通過進一步分析，研究人員發(fā)現(xiàn)了腎連接素影響免疫反應(yīng)的機制的證據(jù)。當(dāng)腎連蛋白與硒蛋白 P 結(jié)合時，它會產(chǎn)生一個反饋回路，從而改變免疫系統(tǒng)信號的平衡。這種不平衡會刺激白細(xì)胞比應(yīng)有的更活躍。這種活動會加劇 EAE 的嚴(yán)重程度。
研究人員寫道： “我們的研究結(jié)果還表明，腎連接素-[活性氧]軸可能是治療自身免疫性疾病的潛在治療靶點。”
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