糖尿病是一種終生的慢性健康狀況，由身體產(chǎn)生和使用激素胰島素的異常引起。研究表明，感覺良好的激素多巴胺 (DA) 在身體如何調(diào)節(jié)胰島素的產(chǎn)生中起著關鍵作用。通常，胰島素由胰腺中稱為 β 細胞的細胞分泌，以響應葡萄糖——這一過程被恰當?shù)胤Q為葡萄糖刺激的胰島素分泌 (GSIS)。DA 負向調(diào)節(jié) GSIS，導致身體胰島素水平的短暫變化。但直到現(xiàn)在，這一規(guī)定背后的機制仍是未知的。
最近，由東京工業(yè)大學(Tokyo Tech)的研究人員領導的一個團隊揭示了 DA 調(diào)節(jié)胰島素分泌的精確機制。使用一種稱為“全內(nèi)反射熒光顯微鏡”的技術，他們能夠揭示 DA“受體” ——DA 可以結(jié)合的細胞上的蛋白質(zhì)——稱為 D1 和 D2，協(xié)同作用以實現(xiàn)胰島素的瞬時調(diào)節(jié)。
“我們發(fā)現(xiàn) D1 受體拮抗劑——阻斷 D1 受體激活的藥物——降低了多巴胺介導的胰島素分泌抑制。我們還發(fā)現(xiàn)，只有 D2 受體在β 細胞上的過表達發(fā)揮了抑制和毒性作用，并消除了 β 細胞中的胰島素分泌。 -細胞。這為我們提供了下調(diào)機制的線索，”領導這項研究的東京工業(yè)大學的 Shoen Kume 教授解釋道。
研究小組隨后進行了稱為“鄰近連接”和“蛋白質(zhì)印跡分析”的進一步實驗，以進一步研究受體。他們發(fā)現(xiàn) D1 和 D2 相互結(jié)合形成一種稱為“異質(zhì)體”的復合物。當被 DA 激活時，這種異聚體會暫時抑制胰島素分泌。他們還發(fā)現(xiàn)，當 D1 和 D2 在 β 細胞上共表達時，細胞能夠繞過 D2 過表達的毒性作用。
Kume 博士說：“從這些發(fā)現(xiàn)可以得出結(jié)論，D1 調(diào)節(jié) D2 信號傳導以保護 β 細胞免受 DA 的有害影響。這項研究極大地提高了我們對糖尿病中 DA 信號傳導的理解。”
了解DA信號在調(diào)節(jié)胰島素分泌中的作用機制，必將為糖尿病的預防、治療和管理提供新的治療靶點。該研究發(fā)表在《糖尿病》上。
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