一個國際科學家團隊發(fā)現(xiàn)了一種機制，解釋了一些白血病如何通過改變其外觀和身份來逃避治療。
在過去的 50 年中，大多數(shù)患有常見血癌 B 細胞急性淋巴細胞白血病(ALL) 的兒童受益于治療的巨大改進，現(xiàn)在每 10 名診斷出的兒童中有 9 名將得到治愈。
對于那些白血病對治療沒有反應的人，人們寄希望于新的基于抗體和免疫細胞的治療方法，例如專門針對白血病細胞表面的 CAR T 細胞。
改變外觀
然而，醫(yī)生們已經(jīng)看到，其中一些白血病可以通過停止這些療法所針對的細胞表面蛋白的產(chǎn)生來逃避免疫療法，或者甚至通過轉(zhuǎn)變?yōu)檫@些新療法無效的不同類型的癌癥來逃避免疫療法。
對于由涉及稱為 MLL 的基因的基因重排引起的白血病來說，這是一個特殊的問題。
來自英國紐卡斯爾大學、烏得勒支公主馬克西瑪中心和伯明翰大學的團隊現(xiàn)已揭示了解釋這些變色龍癌癥如何改變其外觀和身份的機制之一。
他們發(fā)表在《血液》雜志上，研究了由 MLL/AF4 融合基因引起的白血病中的這種細胞身份轉(zhuǎn)換行為。
紐卡斯爾大學 MRC 臨床科學家和名譽顧問、該論文的共同主要作者 Simon Bomken 博士說：“長期以來，人們都知道攜帶這種染色體重排的 ALL 細胞能夠作為一種不同類型的急性血癌復發(fā)。髓性白血病(AML)。當這種轉(zhuǎn)變發(fā)生時，白血病變得極難治療。
“通過研究 MLL/AF4 白血病，我們發(fā)現(xiàn)這種轉(zhuǎn)變可以在骨髓發(fā)育的不同階段發(fā)生在血細胞中。
“重要的是，這種轉(zhuǎn)變可能是化療本身引起的額外基因變化的結(jié)果。因此，一些白血病完全‘重新編程’自身并將身份從一種細胞類型轉(zhuǎn)換為另一種細胞類型。”
研究小組發(fā)現(xiàn)，這種重新編程可以由主控制基因的變化驅(qū)動，包括通常需要關(guān)閉對 AML 發(fā)展很重要的基因的 CHD4。
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