加州大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種以前未知的機制，可以解釋癌癥患者免疫功能下降的原因，并可能成為頭頸癌患者免疫治療的新靶點。
作者在《藥理學前沿》雜志上發(fā)表的一篇文章中分享了這些發(fā)現(xiàn)。
免疫療法是一種癌癥治療方法，可以增強人體對抗癌癥的天然防御能力。
在加州大學醫(yī)學院腎臟病學和高血壓系教授 Laura Conforti 的帶領下，研究小組發(fā)現(xiàn)，癌癥患者免疫細胞中稱為鈣調蛋白的分子與離子通道 (KCa3.1) 之間的相互作用減少對在這些細胞的功能下降中起重要作用。該團隊對從頭頸癌患者血液中提取的稱為細胞毒性 T 細胞的白細胞進行了實驗。
“細胞毒性 T 細胞就像我們免疫系統(tǒng)的士兵，是我們身體抵御癌性腫瘤的第一道防線，”第一作者、Conforti 實驗室的研究科學家 Ameet Chimote 說。“就像前線的士兵如何突破敵人的防御并發(fā)動大規(guī)模攻擊一樣，這些細胞毒性 T 細胞有望通過在腫瘤塊內遷移，然后分泌稱為細胞因子的化學物質來殺死這些腫瘤細胞，從而穿透實體瘤?？杀氖?，由于某種原因，這些細胞在癌癥患者體內無法正常發(fā)揮作用，它們無法穿透腫瘤并攻擊腫瘤細胞，導致癌性腫瘤不受控制地生長。”
“確定這種潛在功能障礙的機制可以幫助我們確定可以用藥物靶向的分子，并最終恢復這些細胞進入和殺死腫瘤的能力，”Conforti 說。她說，稱為離子通道的分子存在于 T 細胞膜中，對 T 細胞功能至關重要。
“在這項研究中，我們能夠證明癌癥患者 T 細胞中這些通道的功能降低，從而導致實體瘤中 T 細胞積累減少，”Conforti 說。
這些類型的通道需要一種稱為鈣調蛋白的信號分子與其結合才能發(fā)揮其全部功能;這在癌癥 T 細胞中更需要。
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