SARS-CoV-2 和肺炎球菌等病原體可引起重癥肺炎。如果氣道隨后充滿液體，患者就有可能發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征。Charite - Universitatsmedizin Berlin 的研究人員現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)引發(fā)肺部積液的分子機制。這也讓他們發(fā)現(xiàn)了一種潛在的新療法：一種治療囊腫性纖維化的藥物在他們的實驗室實驗中被證明是有效的，這讓人們有希望將其用于治療肺炎，而不管引起肺炎的病原體是什么。該研究已發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。
肺炎是肺部液體積聚的最常見原因. 這種情況稱為肺水腫，會導(dǎo)致部分空域充滿液體而不是空氣，這會阻止它們進行氣體交換工作?；颊吆粑щy，身體無法獲得足夠的氧氣。診斷為急性呼吸窘迫綜合征或 ARDS。“盡管采用了最先進的醫(yī)療程序，但大約 40% 的 ARDS 患者死于重癥監(jiān)護室。問題是抗生素、抗病毒藥物和免疫調(diào)節(jié)療法很少有效，”研究負(fù)責(zé)人 Wolfgang Kuebler 教授說，他是該研究所所長。夏里特生理學(xué)研究所。“這就是為什么我們在研究中采用了一種非常不同的方法。我們沒有關(guān)注病原體，而是專注于加強肺部血管的屏障功能。” 這是有道理的，因為它們是肺水腫中液體的來源。肺血管變得可滲透，允許血液中的液體流入周圍組織——從而充滿空氣空間。
但究竟是什么原因造成的呢?潛在的分子機制是什么?由 Kuebler 教授領(lǐng)導(dǎo)的 Charite 研究團隊著手回答這些問題。他們使用細(xì)胞、肺組織和離體肺進行了實驗。該研究以 CFTR 氯離子通道為中心，科學(xué)家們知道該通道主要存在于我們呼吸道的粘膜細(xì)胞中。在那里，它在保持我們的粘液稀薄方面發(fā)揮著重要作用，這樣它就可以很容易地排出。研究人員現(xiàn)在首次表明，肺部血管中的細(xì)胞也有 CFTR，并且它在肺炎中的存在顯著減少。
為了找出 CFTR 在肺血管中的作用以及當(dāng)氯離子通道丟失時在分子水平上發(fā)生了什么，研究人員用一種抑制劑阻斷了該通道并控制了細(xì)胞中氯離子的數(shù)量。然后，他們使用了一種稱為免疫熒光成像的特殊成像技術(shù)：“我們看到抑制 CFTR 引發(fā)了分子級聯(lián)反應(yīng)，最終導(dǎo)致肺部血管開始滲漏，”同時在生理學(xué)研究所工作的 Lasti Erfinanda 博士說，該研究的主要作者。“所以 CFTR 實際上確實在肺水腫的發(fā)展中起著非常關(guān)鍵的作用。”
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