導讀 強直性肌營養(yǎng)不良 2 (DM2) 是肌營養(yǎng)不良癥的一種形式,是一種導致進行性肌肉退化的疾病。它是由 CNBP 基因中包含多個 CCTG 堿基的重...
強直性肌營養(yǎng)不良 2 (DM2) 是肌營養(yǎng)不良癥的一種形式,是一種導致進行性肌肉退化的疾病。它是由 CNBP 基因中包含多個 CCTG 堿基的重復 DNA 序列的擴展引起的。一般來說,DNA中的核堿基序列攜帶遺傳信息。
患者會出現(xiàn)肌肉無力,靠近軀干的肌肉區(qū)域更為明顯,并且會出現(xiàn)持續(xù)的肌肉僵硬和疼痛。盡管在德國大約萬分之一的人患有 DM2,但目前還沒有針對性的治療方法。
在初步研究中,德累斯頓工業(yè)大學 Carl Gustav Carus 大學醫(yī)院的 Claudia Günther 教授和她的團隊還觀察到,與普通人群相比,DM2 患者更容易患自身免疫性疾病,其血液中抗體的產生增加。然而,這些癥狀的潛在機制此前尚不清楚。
無病毒的抗病毒反應
除了較高的自身免疫率,即對某些內源性物質的耐受性受損之外,Günther 的團隊還在 DM2 患者的細胞中觀察到了不尋常的基因特征。“患者細胞中的基因上調,而這些基因通常用于對抗病毒,”第一作者、Günther 教授德累斯頓研究小組的博士生 Sarah Rösing 說。
“我們很快意識到這是一個重要的發(fā)現(xiàn)。雖然這種類型的免疫反應有助于對抗病毒感染,但慢性激活通常與自身免疫有關,因此我們確實需要了解它的來源。”
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