導(dǎo)讀 耶魯大學(xué)的一項新研究表明，兩種基因在成年哺乳動物中起著分子助產(chǎn)士的作用，促進神經(jīng)元的誕生;當它們在小鼠中失活時，會引起脆性 X 綜合...
耶魯大學(xué)的一項新研究表明，兩種基因在成年哺乳動物中起著分子助產(chǎn)士的作用，促進神經(jīng)元的誕生;當它們在小鼠中失活時，會引起脆性 X 綜合征的癥狀，而脆性 X 綜合征是智力障礙的主要原因。
人類和小鼠的大多數(shù)神經(jīng)元在出生前就已形成，成年后很少產(chǎn)生新的腦細胞。這項新研究確定了兩種基因，它們對于大腦中負責學(xué)習(xí)和記憶的區(qū)域的神經(jīng)元的產(chǎn)生至關(guān)重要。當小鼠的兩個 Pumilio 基因(PUM1 和 PUM2)被敲除時，該區(qū)域產(chǎn)生的神經(jīng)干細胞很少，細胞體積變得非常小。小鼠無法再穿越迷宮，并表現(xiàn)出與患有脆性 X 綜合征的人相同的病理。
基因控制著已經(jīng)轉(zhuǎn)錄的 RNA 是否繼續(xù)產(chǎn)生蛋白質(zhì)，這是基因調(diào)控的一個研究較少的步驟，具有重要的生物學(xué)意義，資深作者、尤金希金斯細胞生物學(xué)教授、遺傳學(xué)和婦產(chǎn)科和生殖科學(xué)教授兼耶魯大學(xué)干細胞中心主任林海帆說。
林實驗室的研究生張猛是這項研究的主要作者，該研究于 8 月 15 日發(fā)表在《基因與發(fā)育》雜志上。
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