一項新的研究表明，高脂飲食的攝入可能會激活心臟中的反應(yīng)，從而導(dǎo)致破壞性生長，并增加心臟病發(fā)作的風(fēng)險。
在發(fā)表在紙生物化學(xué)和生物物理研究通訊，研究人員在喂養(yǎng)小鼠的影響高脂飲食對氧化應(yīng)激的水平心臟細(xì)胞。雷丁大學(xué)(University of Reading)的研究小組發(fā)現(xiàn)，來自小鼠的細(xì)胞具有兩倍的氧化應(yīng)激，由于與心臟疾病相關(guān)的心臟肥大，導(dǎo)致心臟細(xì)胞的體積增加了1.8倍。
來自雷丁大學(xué)的第一作者Sunbal Naureen Bhatti博士說：
“我們的研究表明，高脂飲食可以破壞構(gòu)成我們心臟的肌肉細(xì)胞。在老鼠接受高脂飲食的情況下，這種變化似乎發(fā)生在細(xì)胞水平，這通常對人體無害。蛋白質(zhì)，Nox2變得過度活躍，Nox2蛋白質(zhì)如何引起氧化損傷并引起破壞性肥大的確切性質(zhì)仍在研究中。
“我們確實只是在摸清蛋白質(zhì)Nox2對飲食的反應(yīng)方式，但我們的研究清楚地表明，高脂飲食有可能對心臟造成重大損害。”
研究人員專注于一種關(guān)鍵蛋白Nox2，該蛋白被認(rèn)為與心臟氧化應(yīng)激的增加有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，高脂飲食喂養(yǎng)的小鼠的Nox2活性是其兩倍，這也導(dǎo)致了類似數(shù)量的活性氧(ROS)，這是一種與人體病理損傷相關(guān)的自由基。
為了檢查Nox2是否與引起心臟壓力有關(guān)，研究小組將這些結(jié)果與專門培育出“敲除” Nox2的小鼠進(jìn)行了比較，從而阻止了該蛋白在細(xì)胞水平上的激活。“敲除”小鼠也飼喂高脂飲食，但幾乎沒有或沒有表現(xiàn)出相同的升高的氧化應(yīng)激水平。
此外，研究小組還使用了三種實驗方法來減少與Nox2相關(guān)的ROS的產(chǎn)生，并發(fā)現(xiàn)這三種方法都有望在降低ROS損害小鼠心臟的效果方面表現(xiàn)出一定的前景。
喂高脂飲食的老鼠從脂肪中消耗了其卡路里消耗的45%，從蛋白質(zhì)中消耗了20%，從碳水化合物中消耗了35%。
標(biāo)簽： 高脂飲食
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