達拉斯-2021年5月10日-UT Southwestern的科學家發(fā)現(xiàn)了一種關鍵蛋白質，該蛋白質可以幫助引起軍團病的細菌在人類和其他宿主的細胞中安居。這項發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《科學》雜志上，可以為其他細菌如何在細胞內存活提供深刻見解，這些知識可能會導致針對多種感染的新治療方法。
研究負責人Vincent Tagliabracci博士說：“從李斯特菌到衣原體再到沙門氏菌，許多傳染性細菌都使用允許它們駐留在宿主細胞內的系統(tǒng)。”是UTSW分子生物學的助理教授，也是Harold C. Simmons綜合癌癥中心的成員。“更好地了解他們用于實現(xiàn)這一目標的工具正在教會我們一些有趣的生物化學，并最終可能導致治療的新目標。”
塔利亞布拉恰奇(Tagliabracci)的實驗室研究非典型激酶，即不尋常形式的酶，它們將稱為磷酸鹽的化學基團轉移到蛋白質或脂質上，從而改變其功能。各地的研究表明，軍團菌是引起軍團菌病的細菌屬，是這些非規(guī)范激酶的特別豐富的來源。根據(jù)疾病控制與預防中心的數(shù)據(jù)，2018年美國報告了近10,000例退伍病病例，但據(jù)信真實發(fā)病率更高。
在鑒定出一種新的軍團菌非典型激酶，稱為MavQ之后，Tagliabracci及其同事使用了一種活細胞成像技術，并結合了一種相對較新的分子標記方法，以觀察在被感染的人類細胞中發(fā)現(xiàn)了MavQ的位置，這是其功能的線索。研究人員沒有看到蛋白質在內質網(對蛋白質和脂質合成至關重要的膜網絡)與細胞內的氣泡或管狀結構之間來回振蕩，而不是駐留在特定位置。
進一步的研究表明，MavQ與稱為SidP的伙伴分子一起重塑內質網，以便軍團菌可以竊取膜的一部分以幫助形成并維持液泡，這種結構將寄生蟲容納在細胞??內并保護其免受免疫攻擊。
Tagliabracci是醫(yī)學研究領域的Michael L. Rosenberg學者，也是德克薩斯州癌癥預防與研究所(CPRIT)的學者，他說他懷疑其他細菌病原體可能會使用類似的機制來選擇現(xiàn)有的宿主細胞結構來建立自己的保護性住所。 。
標簽： 細菌
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