研究人員找到抗擊抗生素耐藥性的目標(biāo)

革蘭氏陰性細(xì)菌是醫(yī)護(hù)人員生存的禍根。

它們是最容易感染的危險(xiǎn)生物之一，也是最難治療的生物之一。但是佐治亞大學(xué)的一項(xiàng)新研究表明，細(xì)菌細(xì)胞壁的成分可能是粉碎抗藥性微生物的關(guān)鍵。

革蘭氏陰性細(xì)菌難以殺死的原因是它們的雙細(xì)胞膜，形成了幾乎無(wú)法穿透的保護(hù)罩。該防護(hù)罩可阻止抗生素進(jìn)入，從而防止藥物破壞細(xì)菌。同時(shí)，細(xì)菌外膜表面上的有毒分子(稱為脂多糖)會(huì)引發(fā)潛在的致命免疫反應(yīng)。

在PNAS發(fā)表的研究中，獸醫(yī)學(xué)院的研究人員確定了分子心磷脂在使這些有毒分子進(jìn)入膜表面上的關(guān)鍵作用，這可能成為未來(lái)治療方法的新目標(biāo)。

該研究的通訊作者，UGA基金會(huì)傳染病學(xué)杰出教授斯蒂芬·特倫特說(shuō)：“如果你問(wèn)我們?cè)诳股啬退幮苑矫孀盥闊┑牡胤?，那就是革蘭氏陰性細(xì)菌。”“這一發(fā)現(xiàn)的含義是，沒(méi)有心磷脂，細(xì)菌就不能形成外膜。沒(méi)有該膜，細(xì)菌就對(duì)抗生素敏感，而細(xì)菌就是烤面包。”

阻止向細(xì)胞膜的運(yùn)輸不僅會(huì)使細(xì)菌容易受到抗生素的侵害，而且自身毒性分子在細(xì)胞內(nèi)的積累也會(huì)導(dǎo)致細(xì)菌的死亡。

在研究之前，沒(méi)有人真正了解心磷脂在細(xì)菌中的作用。然而，在動(dòng)物中，它在構(gòu)成線粒體膜方面起著不可或缺的作用，線粒體是細(xì)胞產(chǎn)生能量的細(xì)胞器。

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