神經在損傷部位釋放一種蛋白質，該蛋白質會吸引正在生長的神經纖維，從而使它們被困在那里。這樣可以防止它們朝正確的方向生長，以彌合傷害。Dietmar Fischer教授領導的研究小組于2021年5月25日在《美國國家科學院院刊》(PNAS)上發(fā)表報告。
一定有其他原因
迄今為止，已知導致中樞神經系統(tǒng)或CNS受損神經無法再生的三個主要原因：受損神經細胞中刺激纖維生長的再生程序激活不足，即所謂的軸突;在損傷部位形成疤痕，神經纖維難以穿透;以及神經中分子對軸突生長的抑制作用。菲舍爾說：“盡管近幾十年來已經找到了通過治療手段來解決這些個體問題的實驗方法，但即使是組合方法也只取得了很小的成功。”“因此，為什么中樞神經系統(tǒng)中的神經纖維無法再生，還必須有其他未知的原因。”
現在，他的團隊以視神經為模型，顯示了中樞神經系統(tǒng)再生失敗的另一個原因，這令研究人員感到驚訝。潛在的機制并不像先前確定的原因那樣基于對軸突生長的抑制，而是基于蛋白質在神經損傷部位的積極作用。該分子是所謂的趨化因子，稱為CXCL12。費舍爾解釋說：“這種蛋白質實際上促進了軸突的生長并吸引了再生纖維。因此，它具有化學吸引力。”然而，在活體動物的神經損傷后，這種化學引力被證明是一個重要的問題。
被困神經纖維
這位來自波鴻的科學家表明，這種蛋白質在神經病變部位釋放，因此，通過化學吸引作用將軸突保持在受傷部位。結果，一些已經在損傷部位上再生的纖維甚至改變了方向，生長回到損傷部位。因此，由于CXCL12的吸引力，正在生長的纖維仍被捕獲。
當研究人員明確消除視網膜神經細胞中CXCL12的受體CXCR4，使他們對這種蛋白質視而不見時，研究人員就發(fā)現了這種效應。Dietmar Fischer指出：“令人驚訝的是，這導致受傷的視神經中的纖維生長大大增加，并且軸突顯示出回到損傷部位的再生少得多。”
新藥的潛在起點
研究人員隨后調查了CXCL12在受傷部位的起源。他們發(fā)現，視網膜中約有8%的神經細胞自己產生這種蛋白質，沿著纖維將其運輸到視神經的損傷部位，然后從切斷的軸突釋放該蛋白質。費舍爾說：“尚不清楚為什么其中一些神經細胞會產生CXCL12，而其他神經細胞會產生受體。”“我們還不了解這種蛋白質的生理作用，但是我們可以看到它是神經修復的主要抑制劑。”
在進一步的實驗中，基于Bochum的研究人員表明，敲除視網膜神經細胞中的CXCL12，使其不再在損傷部位釋放，同樣可以改善軸突再生進入視神經。費舍爾總結說：“這些新發(fā)現為開發(fā)藥理方法提供了機會，該方法旨在破壞CXCL12及其在神經纖維上的受體的相互作用，使它們擺脫在損傷部位的束縛。”他的細胞生理學系研究小組目前正在研究類似的方法是否也能促進受傷的大腦或脊髓其他區(qū)域的軸突再生。
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