路易斯安那州新奧爾良-LSU衛(wèi)生新奧爾良醫(yī)學(xué)院和斯坦利·S·斯科特癌癥中心的跨學(xué)科腫瘤學(xué)和遺傳學(xué)系助理研究員瑪麗亞·桑切斯·皮諾(Maria D. Sanchez-Pino)博士領(lǐng)導(dǎo)的評(píng)論研究提高了知識(shí)關(guān)于肥胖相關(guān)的炎癥和癌癥之間的聯(lián)系。研究人員認(rèn)為，具有免疫抑制特性的炎性細(xì)胞可能是肥胖與癌癥風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)展和轉(zhuǎn)移之間的關(guān)鍵生物學(xué)聯(lián)系。該論文發(fā)表在2021年6月的《肥胖》上，可在此處找到。
盡管有證據(jù)表明肥胖癥會(huì)增加癌癥發(fā)展的風(fēng)險(xiǎn)，但仍需要努力確定肥胖癥患者免疫抑制細(xì)胞與免疫療法反應(yīng)之間的因果關(guān)系。
骨髓細(xì)胞的功能由代謝微環(huán)境決定。與巨噬細(xì)胞一起，在肥胖癥中產(chǎn)生具有免疫抑制特性的稱為髓樣來(lái)源的抑制細(xì)胞(MDSC)的髓樣細(xì)胞。與肥胖癥的代謝性炎癥相關(guān)的主要因素之一是MDSCs的擴(kuò)增。在癌癥患者中，MDSC與存活率低和對(duì)免疫療法的抵抗力有關(guān)。
盡管炎癥與代謝/內(nèi)分泌失調(diào)之間存在巨大的相互影響，這種關(guān)系會(huì)促進(jìn)肥胖癥中腫瘤的生長(zhǎng)，但生物學(xué)和分子機(jī)制尚不完全清楚。研究人員回顧了文獻(xiàn)并解釋說(shuō)，肥胖中脂質(zhì)，胰島素和瘦素等代謝因子的改變有助于髓樣細(xì)胞的免疫抑制和癌癥發(fā)展能力的激活。
Sanchez-Pino博士說(shuō)：“破譯肥胖相關(guān)代謝因子激活或增強(qiáng)髓樣抑制細(xì)胞和免疫抑制巨噬細(xì)胞功能的分子機(jī)制，將使我們能夠確定用于預(yù)后和治療反應(yīng)的生物標(biāo)志物。”“這還將導(dǎo)致發(fā)現(xiàn)可能破壞肥胖與癌癥之間的病理生理性炎癥聯(lián)系的藥物治療的潛在靶標(biāo)。”
標(biāo)簽： 癌癥
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