是什么讓一些免疫細(xì)胞更好地殺死黑色素瘤

T 細(xì)胞依靠稱為 T 細(xì)胞受體 (TCR) 的表面蛋白來(lái)結(jié)合并破壞病毒、癌細(xì)胞和體內(nèi)的其他入侵者。然而，浸潤(rùn)腫瘤的 T 細(xì)胞可能有不同的反應(yīng)，有時(shí)甚至是無(wú)效的反應(yīng)。TCR 的分子結(jié)構(gòu)和功能如何與 T 細(xì)胞行為相關(guān)尚不完全清楚。

在發(fā)表在《自然》雜志上的一項(xiàng)新研究中、Giacomo Oliviera、聯(lián)合研究員和研究所成員 Catherine Wu 以及丹娜法伯癌癥研究所和麻省理工學(xué)院和哈佛大學(xué)博德研究所癌癥項(xiàng)目的同事深入研究了 TCR 與 T 細(xì)胞表型之間的關(guān)系。使用 CD8+ T 細(xì)胞的單細(xì)胞 RNA (scRNAseq) 測(cè)序和 TCR 測(cè)序 (scTCRseq)，再加上表面蛋白的檢測(cè)，研究人員著手研究黑色素瘤侵襲 T 細(xì)胞及其 TCR 的轉(zhuǎn)錄組學(xué)和分子譜。他們發(fā)現(xiàn)大多數(shù)具有腫瘤特異性 TCR 的 T 細(xì)胞都帶有“疲憊”的分子跡象，這是一種慢性抗原暴露后功能下降的狀態(tài)。血液中這些侵入腫瘤、耗盡的 T 細(xì)胞的較高循環(huán)水平與持續(xù)性疾病相關(guān)。

在上面的視頻演示中，Oliveira 描述了導(dǎo)致識(shí)別抗腫瘤 T 細(xì)胞特性的研究，并強(qiáng)調(diào)了這些發(fā)現(xiàn)如何為開(kāi)發(fā)新的治療策略鋪平道路，這些策略旨在產(chǎn)生具有有效抗腫瘤 TCR 和功能性的 T 細(xì)胞。細(xì)胞狀態(tài)。

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