辛辛那提大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員已經(jīng)確定了在脂肪組織中發(fā)現(xiàn)的一種受體蛋白，它可能在控制血糖方面發(fā)揮作用，并可以為解決糖尿病和肥胖癥提供重要的治療途徑。
該受體稱(chēng)為 LRP1，它可以與稱(chēng)為載脂蛋白 A4 (APOA4) 的蛋白質(zhì)結(jié)合，該蛋白質(zhì)有助于脂肪細(xì)胞攝取糖分并刺激胰島素分泌。此前，科學(xué)家們對(duì)調(diào)節(jié)血糖水平所涉及的機(jī)制知之甚少，因?yàn)闆](méi)有人知道 APOA4 使用的是哪種受體。
研究人員的研究結(jié)果可在《自然》雜志《科學(xué)報(bào)告》在線獲得。
“有許多臨床研究表明 APOA4 可以作為糖尿病前期的生物標(biāo)志物，也與患者的冠狀動(dòng)脈疾病有關(guān)，”加州大學(xué)病理學(xué)和檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)系博士后 Jie Qu 博士說(shuō)。和該研究的主要作者。“我們正試圖了解載脂蛋白 A4 如何在糖尿病、肥胖癥和心血管疾病中發(fā)揮如此重要作用的分子機(jī)制。”
曲和她的同事能夠使小鼠脂肪細(xì)胞中的 LRP1 失活，并發(fā)現(xiàn) APOA4 不再能夠刺激細(xì)胞對(duì)糖的攝取。它提供了令人信服的證據(jù)，表明這是負(fù)責(zé) APOA4 降低血糖特性的受體。
加州大學(xué)病理學(xué)和檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)系名譽(yù)教授、研究合著者 Patrick Tso 博士說(shuō)，科學(xué)家們長(zhǎng)期以來(lái)一直相信 APOA4 的重要性，因?yàn)樗夹∧c產(chǎn)生的所有蛋白質(zhì)的 3%并且缺乏這種蛋白質(zhì)會(huì)導(dǎo)致葡萄糖耐受不良，這是糖尿病前期的標(biāo)志。
“這是小腸制造的大量蛋白質(zhì)，”Tso 說(shuō)。“如果我們知道 APOA4 如何與 LRP1 相互作用，就有可能制造出一種類(lèi)似于 APOA4 某一部分的藥物，該藥物將與 LRP1 相互作用。這為疾病提供了一種可能的治療選擇。多年來(lái)，我的實(shí)驗(yàn)室已經(jīng)發(fā)表了 70 多篇關(guān)于這種蛋白質(zhì)。APOA4是一種重要的蛋白質(zhì)。”
標(biāo)簽： 脂肪組織
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