關(guān)于己烷的二氯代物有幾種，己烷這個問題很多朋友還不知道，今天小六來為大家解答以上的問題，現(xiàn)在讓我們一起來看看吧！
1、正己烷慢性外周神經(jīng)毒性研究正己烷外周神經(jīng)毒性的時程變化特征,通過職業(yè)流行病學(xué)調(diào)查驗證接觸標(biāo)志的可行性,尋找并探討其早期神經(jīng)毒性效應(yīng)生物標(biāo)志。
2、 方法：對某電子企業(yè)2009年9名正己烷中毒患者進行調(diào)查,收集病人職業(yè)史并對接觸毒物進行鑒定,對患者進行了神經(jīng)?？茩z查和定期神經(jīng)肌電圖檢查,分析中毒患者神經(jīng)肌電表現(xiàn)的特征。
3、 以閔行區(qū)某家具廠中接觸正己烷的所有工人作為調(diào)查對象,進行問卷調(diào)查并收集工人尿樣,車間空氣定點采樣,用氣相色譜法檢測空氣中正己烷濃度和尿中2,5-己二酮(2,5-HD)評價暴露水平,分析正己烷職業(yè)接觸對健康的影響。
4、大鼠經(jīng)口亞慢性給予正己烷,劑量分別為(0、104mg/kg/d、417mg/kg/d、1667mg/kg/d,通過特異性癥狀和病理檢查驗證外周神經(jīng)損傷,采用神經(jīng)電生理學(xué)方法在染毒過程中多時間點動態(tài)測定大鼠尾神經(jīng)感覺、運動電位的波幅、潛伏期、神經(jīng)傳導(dǎo)速度等幾項電生理指標(biāo),比較各指標(biāo)在染毒中的時程變化順序和趨勢。
5、并同時檢測大鼠血清中髓鞘堿性蛋白(MBP)、神經(jīng)元特異性烯化酶(NSE)、神經(jīng)生長因子(NGF)、神經(jīng)絲蛋白(NF)這幾種可能的早期效應(yīng)生物標(biāo)志的水平。
6、結(jié)論：①止己烷慢性中毒病例的神經(jīng)肌電[電圖出現(xiàn)肢端周圍神經(jīng)受損表現(xiàn),下肢比上肢更嚴(yán)重,運動神經(jīng)較感覺神經(jīng)更易受損,但經(jīng)治療后恢復(fù)情況較好。
7、脫離接觸后幾個月內(nèi)病情仍會加重。
8、神經(jīng)肌電檢查表現(xiàn)與臨床病情演變轉(zhuǎn)歸并不完全平行,臨床癥狀好轉(zhuǎn)先于神經(jīng)肌電圖改變,在評估正己烷中毒患者恢復(fù)程度時即使臨床表現(xiàn)好轉(zhuǎn)但仍要注重神經(jīng)肌電圖檢查的表現(xiàn)。
9、正己烷中毒治療以營養(yǎng)神經(jīng)藥物治療為主,預(yù)后良好。
10、 ②上海市閔行區(qū)受調(diào)查的家具廠工人暴露于較低濃度的正己烷,其中噴膠車間工人的接觸濃度最高,致使尿中2,5-HD水平相應(yīng)增高,在此點加強職業(yè)防護預(yù)計會有較好效果。
11、在現(xiàn)行的接觸限值下,能夠保護工人健康。
12、 ③正己烷對大鼠外周神經(jīng)造成明顯的毒性損傷作用,運動神經(jīng)比感覺神經(jīng)損傷更早更明顯,神經(jīng)電生理的各項指標(biāo)異常改變早于與實際癥狀出現(xiàn),并與神經(jīng)行為癥狀有很好的相關(guān)性,其中外周神經(jīng)傳導(dǎo)速度和遠端潛伏期較為敏感。
13、血清NSE、NF靈敏度最高,濃度上升早于動物癥狀的出現(xiàn),改變幅度大,可作為正己烷毒效應(yīng)標(biāo)志；血清NGF、血清MBP作為正己烷毒效應(yīng)標(biāo)志的意義仍需進一步證實。
14、正己烷致周圍神經(jīng)損傷職業(yè)性慢性正己烷中毒,因其發(fā)病率高,危害嚴(yán)重,且缺乏用于早期篩檢的生物標(biāo)志物,逐漸成為我國倍受關(guān)注的一類職業(yè)病。
15、2,5-己二酮(2,5-hexanedione,2,5-HD)是正己烷在體內(nèi)的最終代謝產(chǎn)物,是正己烷的毒物形式之一。
16、正己烷引起的慢性中毒性周圍神經(jīng)病的病理學(xué)特征主要是沃勒爾變性和脫髓鞘反應(yīng),其發(fā)病機制尚有很多不清楚之處。
17、P0是周圍神經(jīng)髓鞘上的一種主要結(jié)構(gòu)蛋白,對維持髓鞘結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性發(fā)揮了極其重要的作用,因此,在正己烷引起的周圍神經(jīng)脫髓鞘病變過程中,P0可能起著重要作用。
18、研究了因脫髓鞘進入外周血液中的P0作為慢性正己烷中毒性周圍神經(jīng)病效應(yīng)標(biāo)志物的可能性；由于周圍神經(jīng)髓鞘組織屬于免疫豁免區(qū)(immunologically privileged site),在周圍神經(jīng)損傷過程中,伴隨著血-神經(jīng)屏障的損壞,機體對髓鞘組織蛋白(如P0)可能產(chǎn)生免疫應(yīng)答,本研究對免疫作用在正己烷中毒致脫髓鞘病變過程中的機制進行了初步研究。
19、針對正己烷產(chǎn)生的氧化損傷等作用機制,本研究利用臨床藥品銀杏葉提取物(Extract of ginkgo biloba leaves, Egb761)對2,5-HD致大鼠周圍神經(jīng)損傷進行干預(yù)研究,根據(jù)Egb761的藥理學(xué)機理對2,5-HD的毒作用機制進行探討。
本文分享完畢，希望對大家有所幫助。
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