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當(dāng)皮膚中發(fā)現(xiàn)的生化催化劑水平升高時(shí) 無法治愈的傷口可能會好轉(zhuǎn)

導(dǎo)讀 曼徹斯特大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),當(dāng)皮膚中發(fā)現(xiàn)的生化催化劑水平升高時(shí),無法治愈的傷口可能會好轉(zhuǎn)。發(fā)表在 Investigative Dermatology 雜志

曼徹斯特大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),當(dāng)皮膚中發(fā)現(xiàn)的生化催化劑水平升高時(shí),無法治愈的傷口可能會好轉(zhuǎn)。

發(fā)表在 Investigative Dermatology 雜志上的人類和小鼠細(xì)胞研究為精氨酸酶 1 提供了新的視角,精氨酸酶 1 是一種加速皮膚細(xì)胞化學(xué)反應(yīng)速率的蛋白質(zhì)。

他們還首次描述了催化劑在皮膚外層細(xì)胞 - 角質(zhì)形成細(xì)胞 - 對傷口形成的反應(yīng)中的作用。

這一發(fā)現(xiàn)將酶的免疫通路定位為一種潛在的藥物靶點(diǎn),可以促進(jìn)傷口的修復(fù),否則這些傷口會慢慢愈合或根本不愈合。

不愈合傷口包括壓瘡、糖尿病傷口、靜脈潰瘍和不愈合的手術(shù)傷口,其特征是過度炎癥。這些對老年人來說是一個(gè)特殊的問題,可能會影響多達(dá) 20 人中的 1 人。

長期以來,科學(xué)家們一直在尋找新的方法來解決傷口愈合延遲問題,這對 NHS 來說是一個(gè)重大的健康負(fù)擔(dān)。

科學(xué)團(tuán)隊(duì)展示了小鼠傷口愈合延遲和人類糖尿病足潰瘍不愈合如何顯示表皮(最外層皮膚層)角質(zhì)形成細(xì)胞中精氨酸酶 1 水平降低。

無法愈合的傷口是尚未滿足的臨床需求的主要領(lǐng)域,仍然難以治療,并且是全世界數(shù)百萬人痛苦的根源。因此,更好地理解促進(jìn)愈合的生物學(xué)機(jī)制非常重要

希娜·克魯克香克教授

他們還證明了表皮精氨酸酶 1 在傷口愈合中對角質(zhì)形成細(xì)胞修復(fù)和閉合傷口的能力的重要性。

科學(xué)家們已經(jīng)知道 Arginase1 由皮膚中的細(xì)胞(包括免疫細(xì)胞和角質(zhì)形成細(xì)胞)表達(dá),但 Arginase -1 在角質(zhì)形成細(xì)胞中的功能尚不清楚。

研究人員現(xiàn)在表明,角質(zhì)形成細(xì)胞中的 arginase-1 是產(chǎn)生腐胺和多胺等因子所必需的,這些因子是幫助角質(zhì)形成細(xì)胞在傷口上遷移和增殖以治愈傷口所必需的。

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