威爾康奈爾醫(yī)學院的研究人員發(fā)現，嬰兒顱骨過早融合(稱為顱縫早閉)是由先前未識別的干細胞 DDR2+ 干細胞的增加引起的。這一發(fā)現為手術以外的治療提供了潛力。
威爾康奈爾醫(yī)學院研究人員領導的一項臨床前研究表明，顱縫早閉是嬰兒頭骨頂部過早融合的現象，是由一種先前未知類型的骨形成干細胞異常過量引起的。
顱縫早閉是由幾種可能的基因突變之一引起的，大約每 2,500 名嬰兒中就有 1 名發(fā)生顱縫早閉。如果不通過手術糾正，它會限制大腦生長，導致大腦發(fā)育異常。如果情況復雜，則需要進行多次手術。
研究成果
在最近發(fā)表在《自然》雜志上的這項研究中，研究人員詳細檢查了攜帶人類顱縫早閉癥中最常見突變之一的小鼠頭骨中發(fā)生的情況。他們發(fā)現，這種突變通過誘導一種以前從未被描述過的造骨干細胞(DDR2+干細胞)的異常增殖來驅動顱骨過早融合。
“我們現在可以開始考慮不僅通過手術來治療顱縫早閉，還可以通過阻斷這種異常的干細胞活性來治療，”該研究的共同資深作者馬特·格林布拉特博士說，他是威爾康奈爾醫(yī)學院病理學和實驗醫(yī)學副教授，也是一名研究人員。紐約長老會/威爾康奈爾醫(yī)學中心的病理學家。
在2018 年《自然》雜志上發(fā)表的一項研究中，博士。Debnath 和 Greenblatt 及其同事描述了一種他們稱之為 CTSK+ 干細胞的骨形成干細胞的發(fā)現。由于這種類型的細胞存在于小鼠的顱骨頂部或“顱骨”中，因此他們懷疑它在引起顱縫早閉中發(fā)揮著作用。
不可預見的結果和未來的影響
在這項新研究中，他們通過改造小鼠來研究這種可能性，其中 CTSK+ 干細胞缺乏一種基因，該基因的功能喪失會導致顱縫早閉。他們預計基因缺失會以某種方式誘導這些顱骨干細胞過度生成骨骼。這種新骨頭將融合顱骨中稱為縫線的柔性纖維材料，通?？梢允蛊湓趮雰后w內擴張。
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，如有侵權請聯系刪除！