對于我們的免疫系統(tǒng)來說，樹突狀細胞就像 T 細胞的燈塔。這些專門的免疫細胞將癌細胞分解成更小的碎片，稱為抗原。一旦發(fā)生這種情況，它們就可以向白細胞發(fā)出信號，這些白細胞現(xiàn)在能夠識別癌細胞中的這些匹配抗原并做出適當?shù)姆磻?/p>
卵巢癌中的樹突狀細胞表現(xiàn)不同。當它們接收到激活信號時，它們可以有效地將抗原呈遞給 T 細胞。然而，如果細胞沒有接收到這些信號，這些樹突狀細胞會自發(fā)抑制抗腫瘤免疫反應。樹突狀細胞的這種差異行為可能有助于解釋為什么針對卵巢癌進展的自發(fā)免疫壓力最終失敗，導致腫瘤進展加速。
現(xiàn)在，威斯塔研究所的科學家們已經(jīng)定義了主基因組組織者如何影響這些卵巢相關樹突狀細胞的行為，揭示了癌癥能夠操縱我們的免疫系統(tǒng)的一種以前未見的方式。研究結果發(fā)表在《細胞報告》雜志上。
一種稱為特殊富含 AT 結合蛋白 1 (Satb1) 的基因有助于組織基因組并控制細胞內(nèi)的表型和分化。在 2012 年發(fā)表的一項先前研究中，Wistar 研究所腫瘤微環(huán)境和轉(zhuǎn)移項目的教授和項目負責人、醫(yī)學博士、博士 Jose Conejo-Garcia 的實驗室發(fā)現(xiàn)，該基因是 miR- 155 - 一種在卵巢相關樹突狀細胞中刺激免疫系統(tǒng)的 microRNA。相反，當 miR-155 不刺激免疫系統(tǒng)時，這些樹突狀細胞會產(chǎn)生炎癥、促腫瘤細胞因子，如白細胞介素 6 和半乳糖凝集素 1。
“我們從之前的工作中得知，補充 miR-155 導致的 Satb1 下調(diào)與荷瘤宿主的適當免疫反應密切相關。在這項研究中，我們想知道當樹突狀細胞從潛在的免疫刺激細胞類型轉(zhuǎn)化為免疫抑制細胞，”這篇新研究論文的主要作者 Conejo-Garcia 說。
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