佛羅里達州坦帕市(2021 年 11 月 8 日)——神經炎癥性疾病，包括阿爾茨海默病和外傷性腦損傷，與稱為纖維蛋白的堅韌蛋白質的沉積有關，纖維蛋白來源于凝血因子纖維蛋白原。這些網狀纖維蛋白沉積物發(fā)生在大腦血管外，導致某些中樞神經系統(tǒng)細胞(神經元)死亡，最終導致記憶力受損。
現(xiàn)在，南佛羅里達大學健康 (USF Health) Morsani 醫(yī)學院的一個團隊首次報告說，在可溶性纖維蛋白原轉化為可不利積累的不溶性纖維蛋白分子之前，它可以直接與神經元連接并造成損害炎癥反應。研究人員還發(fā)現(xiàn)，纖維蛋白原特異性結合兩種受體的纖維蛋白原的神經元的表面上：細胞朊病毒蛋白(PrP的Ç)和細胞內粘附分子-1(ICAM-1)。
他們的臨床前研究于9 月 18 日發(fā)表在MDPI-Biomolecules 中題為“疾病和生物功能中的朊病毒和朊病毒樣機制”的特刊上。
這些發(fā)現(xiàn)對于確定靶向治療有助于預防或阻止阿爾茨海默病、創(chuàng)傷性腦損傷或其他與大腦異常血管通透性(滲漏)相關的慢性神經炎癥疾病的神經退行性變具有重要意義。
“纖維蛋白原是參與神經過程和導致記憶喪失的被忽視的罪魁禍首之一，”首席研究員David Lominadze 博士說，他是 USF 衛(wèi)生外科、分子藥理學和生理學教授。“我們的研究表明，纖維蛋白原不僅是炎癥的標志物(生物學指標)，而且可能是大腦炎癥的一個原因。”
纖維蛋白原是一種在肝臟中自然產生的蛋白質，并通過血液傳播到其他器官和組織。在血管外，纖維蛋白原在血凝塊形成過程中被凝血酶轉化為纖維蛋白，在傷口愈合中起關鍵作用。
Lominadze 博士的實驗室專注于了解影響人體最小血管中血液循環(huán)的分子變化——包括炎癥引起的微血管變化如何損害認知，尤其是短期記憶。
Lominadze 博士和其他人已經表明，炎癥性疾病與血液中纖維蛋白原濃度升高、潛在破壞性自由基的產生增加、神經元細胞活化和微血管通透性有關。在先前使用小鼠模型治療輕中度創(chuàng)傷性腦損傷的研究中，Lominadze 博士的小組報告說，纖維蛋白原在穿過血管壁后在微血管和星形膠質細胞(另一種連接血管和神經元的腦細胞類型)之間的空間中積累并激活星形膠質細胞。這種激活與神經增加和短期記憶減少相吻合。
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