確定傷口愈合的關(guān)鍵分子靶點(diǎn)

今天在2024 年歐洲皮膚病和性病學(xué)會(huì) (EADV) 大會(huì)上公布的一項(xiàng)新研究確定了可以顯著增強(qiáng)急性和慢性傷口愈合的關(guān)鍵分子靶點(diǎn)。

這些發(fā)現(xiàn)代表了傷口護(hù)理領(lǐng)域的重大進(jìn)步，為更有效的治療方案和改善患者預(yù)后鋪平了道路。

全球范圍內(nèi)，急性和慢性傷口影響著近 10 億人。尤其是慢性傷口，給醫(yī)療保健系統(tǒng)帶來了巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，并嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量。盡管如此，目前的治療策略往往有限，這凸顯了對傷口愈合受損機(jī)制的深入了解的迫切需求。

為了解決這個(gè)問題，研究人員進(jìn)行了一項(xiàng)研究，使用健康的全層人體皮膚穿孔，制造出中央部分傷口。然后在生理或病理?xiàng)l件下培養(yǎng)這些樣本，包括高血糖、氧化應(yīng)激和缺氧，以分別模擬急性和慢性傷口。該團(tuán)隊(duì)使用先進(jìn)的比較轉(zhuǎn)錄組分析和批量 RNA 測序，監(jiān)測了五天內(nèi)基因表達(dá)的變化。

研究結(jié)果揭示了急性和慢性傷口之間基因活性的幾個(gè)關(guān)鍵差異。關(guān)鍵的傷口修復(fù)相關(guān)基因(如 KRT6A-C、PTX3、KRT1、KRT10、COL1A1)以及包括 Wnt 信號(hào)傳導(dǎo)和肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架組織在內(nèi)的通路在急性和慢性傷口之間受到不同的調(diào)節(jié)。

此外，與急性傷口相比，慢性傷口中的整體基因表達(dá)下調(diào)，這表明在這些情況下有效傷口愈合所需的必需基因轉(zhuǎn)錄不足。

　　免責(zé)聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關(guān)。財(cái)經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構(gòu)成投資建議。投資者據(jù)此操作，風(fēng)險(xiǎn)自擔(dān)。 如有侵權(quán)請聯(lián)系刪除！