作為世界上最常見的神經(jīng)退行性疾病，阿爾茨海默病是患者能夠接受的最具破壞性的診斷之一。目前有近5000萬人患有AD或其他癡呆，預(yù)計(jì)到2020年其發(fā)病率將超過1.315億。在柏林FENS神經(jīng)科學(xué)論壇發(fā)表的研究結(jié)果中，科學(xué)家現(xiàn)在可能比以前更早發(fā)現(xiàn)這種疾病，并給予它更多的治療和有效的飲食干預(yù)。
AD的主要臨床癥狀是癡呆，即認(rèn)知能力的持續(xù)喪失，但這只能在發(fā)病數(shù)年后才能被發(fā)現(xiàn)。這意味著干預(yù)可能為時(shí)已晚，給定治療的目標(biāo)是疾病的影響而不是病因。因此，AD的主要挑戰(zhàn)在于識(shí)別大腦的特征性變化，以實(shí)現(xiàn)早期診斷和更有效的治療。
在包括德國、西班牙和瑞士實(shí)驗(yàn)室在內(nèi)的國際努力下，何塞桑切斯-穆特博士和瑞士洛桑EPFL的同事使用細(xì)胞培養(yǎng)、小鼠模型和人類尸體組織來研究特定脫氧核糖核酸(人類遺傳密碼)的化學(xué)修飾是否可能是阿爾茨海默病的潛在風(fēng)險(xiǎn)。
正如桑切斯-穆特博士解釋的那樣：“我們已經(jīng)對(duì)阿爾茨海默病的淀粉樣蛋白途徑有了很多了解。通過這個(gè)微小的蛋白質(zhì)片段，一種叫做-淀粉樣蛋白的蛋白質(zhì)在大腦中積累，破壞細(xì)胞之間的通訊，最終殺死細(xì)胞。
該團(tuán)隊(duì)的研究集中在一個(gè)名為PM20D1的基因上。當(dāng)該基因的活性在轉(zhuǎn)基因AD小鼠模型中增強(qiáng)時(shí)，我們的目的是找出導(dǎo)致我們?cè)诎柎暮Ｄ≈锌吹降钠茐男圆±淼倪@種途徑的原因。兩者都可以減少淀粉樣斑塊的形成，提高認(rèn)知能力。相反，當(dāng)PM20D1的活性下調(diào)時(shí)，淀粉樣蛋白的量增加，認(rèn)知能力受損。
研究人員認(rèn)為，有害自由基可以通過改變有害自由基的水平來發(fā)揮作用，有害自由基是正常細(xì)胞活動(dòng)的副產(chǎn)品。因此，研究人員認(rèn)為，簡(jiǎn)單地操作PM20D1，就像使用以食物為基礎(chǔ)的藥物一樣，可以預(yù)測(cè)對(duì)AD風(fēng)險(xiǎn)人群的飲食干預(yù)。
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