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保護胰腺:化合物在動物模型中對抗纖維化

導讀 圣路易斯大學的研究人員發(fā)現,一種化合物可以破壞導致肺部和肝臟纖維化(疤痕)的過程,也有望預防和治療另一個器官(胰腺)的纖維化。該研究是...

圣路易斯大學的研究人員發(fā)現,一種化合物可以破壞導致肺部和肝臟纖維化(疤痕)的過程,也有望預防和治療另一個器官(胰腺)的纖維化。該研究是在動物模型中進行的。

胰腺纖維化(或胰腺中疤痕組織的形成)與慢性胰腺炎有關,慢性胰腺炎是一種進行性、使人衰弱的疾病,缺乏特定的治療方法?;加新砸认傺椎幕颊呋继悄虿『鸵认侔┑娘L險增加,并且因慢性疼痛、營養(yǎng)不良和腹瀉而導致生活質量下降。最終,慢性胰腺炎會發(fā)展到患者需要接受各種酶和胰島素才能生存的程度。

“我們的研究表明,有可能開發(fā)出一種治療方法,通過阻止纖維化,至少保留胰腺的剩余功能。理想情況下,通過阻止纖維化過程,胰腺也有可能有機會治愈,并可能恢復一些功能。”該論文的主要作者、圣路易斯大學胃腸病學副研究教授芭芭拉·烏爾馬索夫(Barbara Ulmasov)博士說。

胰腺中稱為胰腺星狀細胞的特殊細胞調節(jié)慢性胰腺炎的發(fā)展。它們被一種名為轉化生長因子β (TGFB) 的蛋白質激活,這種蛋白質會刺激纖維生成,這是一系列細胞行為,導致膠原蛋白過度生成并導致疤痕形成。

科學家在小鼠模型中誘導胰腺纖維化,并研究了一種稱為整合素抑制劑的化合物是否會阻斷激活 TGFB 的基因,從而防止引發(fā)導致疤痕的連鎖反應。

他們發(fā)現整合素抑制劑可以阻止導致疤痕形成的細胞活動,并防止動物模型中胰腺纖維化的發(fā)展。他們還發(fā)現,整合素抑制劑可以關閉培養(yǎng)細胞中 TGFB 的激活。

圣路易斯大學世界健康與醫(yī)學中心的資深作者兼生物學主任戴維·格里格斯博士說,這些發(fā)現對于幫助我們更好地了解胰腺疾病的潛在預防和治療非常重要。

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