加利福尼亞州舊金山 - 2021 年 6 月 23 日 - 健康的心臟是一個(gè)柔韌、不斷移動(dòng)的器官。但在壓力下——來(lái)自受傷、心血管疾病或衰老——心臟會(huì)在稱為纖維化的過(guò)程中變厚和變硬，該過(guò)程涉及彌漫性疤痕樣組織。減緩或停止纖維化以治療和預(yù)防心力衰竭長(zhǎng)期以來(lái)一直是心臟病專家的目標(biāo)。
現(xiàn)在，格拉德斯通研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了心臟纖維化的主開(kāi)關(guān)。他們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)心臟承受壓力時(shí)，MEOX1 基因在稱為成纖維細(xì)胞的細(xì)胞中被激活，從而刺激纖維化。他們發(fā)表在《自然》雜志上的新研究表明，阻斷這種基因可以防止心臟纖維化——以及其他同樣會(huì)隨著時(shí)間推移而無(wú)法變硬的器官。
“有了這些發(fā)現(xiàn)，我們可能有一種全新的方法來(lái)阻止影響全球 2400 萬(wàn)人的心力衰竭緩慢但穩(wěn)定的進(jìn)展，”格拉德斯通的總裁兼高級(jí)研究員、該研究的資深作者迪帕克·斯里瓦斯塔瓦 (Deepak Srivastava) 說(shuō)。“目前，我們沒(méi)有任何有效預(yù)防纖維化的藥物。”
成纖維細(xì)胞是正常器官修復(fù)和完整性的關(guān)鍵;它們是結(jié)締組織中最豐富的細(xì)胞，聚集在身體損傷或疾病的部位。在許多情況下，它們的存在是有益的。它們有助于啟動(dòng)免疫反應(yīng)、介導(dǎo)炎癥和重建組織。但在慢性疾病中，活化的成纖維細(xì)胞會(huì)不斷產(chǎn)生疤痕組織，阻礙正常的器官功能。
研究人員知道，在患有心臟病的小鼠中，阻斷一類稱為 BET 蛋白的蛋白質(zhì)可以減緩纖維化并改善心臟功能，盡管尚不清楚心臟中的哪種細(xì)胞類型受到影響。他們還知道，全身都需要 BET 蛋白來(lái)實(shí)現(xiàn)許多重要功能，包括正常的免疫力。
“用 BET 抑制劑治療心力衰竭患者是一種大錘子的方法，因?yàn)槲覀兛赡軙?huì)預(yù)防纖維化，但在此過(guò)程中我們也可能會(huì)破壞整個(gè)身體的許多其他關(guān)鍵細(xì)胞功能，”Srivastava 說(shuō)，他也是一名兒科心臟病專家和加州大學(xué)舊金山分校 (UCSF) 兒科教授。“我們的希望是，如果我們能夠了解 BET 在心臟中起作用的精確機(jī)制，我們就能找到一個(gè)更窄的目標(biāo)，并且副作用更少。”
標(biāo)簽： 心臟纖維化
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