大腦不是受傷或疾病的被動接受者。研究表明，當(dāng)神經(jīng)元死亡并破壞它們與其他神經(jīng)元保持的信息自然流動時，大腦會通過重定向其他神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的通信來進行補償。這種調(diào)整或重新布線一直持續(xù)到損壞超出補償范圍。
這種調(diào)整過程是大腦可塑性或其改變或重組神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)能力的結(jié)果，發(fā)生在神經(jīng)退行性疾病中，例如阿爾茨海默氏癥、帕金森氏癥和亨廷頓氏病 (HD)。隨著病情的發(fā)展，許多基因改變了它們的正常表達方式，使一些基因上調(diào)而另一些基因下調(diào)。研究 HD 的 Juan Botas 博士等研究人員面臨的挑戰(zhàn)是確定哪些基因表達變化與引起疾病有關(guān)，哪些有助于減輕損害，因為這對于設(shè)計有效的治療干預(yù)措施至關(guān)重要。
在貝勒醫(yī)學(xué)院的實驗室中，Botas 和他的同事希望了解是什么導(dǎo)致 HD 中神??經(jīng)元之間的通訊或突觸丟失。到目前為止，研究主要集中在神經(jīng)元上，因為正常的亨廷頓基因(其突變導(dǎo)致這種情況)有助于維持健康的神經(jīng)元通訊。在當(dāng)前的工作中，研究人員從不同的角度研究了 HD 中的突觸損失。
關(guān)注神經(jīng)膠質(zhì)以了解亨廷頓舞蹈癥
突變的亨廷頓基因不僅存在于神經(jīng)元中，而且存在于體內(nèi)的所有細胞中，這開啟了其他細胞類型也可能參與該病癥的可能性。
“在這項研究中，我們專注于神經(jīng)膠質(zhì)細胞，這是一種與神經(jīng)元對神經(jīng)元通訊同樣重要的腦細胞，”貝勒大學(xué)分子和人類遺傳學(xué)以及分子和細胞生物學(xué)教授、貝勒大學(xué)成員博塔斯說。德克薩斯兒童醫(yī)院的 Jan 和 Dan Duncan 神經(jīng)學(xué)研究所。
我們認為神經(jīng)膠質(zhì)可能在促進或補償亨廷頓病中觀察到的損害方面發(fā)揮作用。”
最初被認為只是管家細胞，結(jié)果證明神經(jīng)膠質(zhì)在促進正常的神經(jīng)元和突觸功能方面具有更直接的作用。
標(biāo)簽： 亨廷頓病
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