阿爾茨海默氏病的特征是tau蛋白在大腦中異常積累和擴(kuò)散。一項(xiàng)國際研究現(xiàn)在可以顯示出tau是如何根據(jù)四種不同的模式傳播的,從而導(dǎo)致不同的癥狀以及受影響的個(gè)體的不同預(yù)后。該研究發(fā)表在《自然醫(yī)學(xué)》上。
“與迄今為止我們對tau在腦內(nèi)的傳播的解釋相反,這些發(fā)現(xiàn)表明,tau在腦內(nèi)的病理學(xué)至少根據(jù)四種不同的模式而變化。這表明阿爾茨海默氏病是一種比以前認(rèn)為的更加異質(zhì)的疾病“我們現(xiàn)在有理由重新評估典型的阿爾茨海默氏病的概念,從長遠(yuǎn)來看,還有我們用來評估疾病進(jìn)展的方法”,研究的主要作者麥吉爾大學(xué)的雅各布·沃格說。
tau在大腦皮層中的擴(kuò)散是阿爾茨海默氏癥的關(guān)鍵標(biāo)志。近年來,借助于先進(jìn)的醫(yī)學(xué)成像技術(shù)PET技術(shù),監(jiān)測阿爾茨海默氏癥患者大腦中有毒蛋白質(zhì)的積累已成為可能。
在過去的三十年中,盡管反復(fù)出現(xiàn)的案例不適合該模型,但許多研究人員已經(jīng)使用單一模型描述了阿爾茨海默氏癥中tau病理學(xué)的發(fā)展。但是,當(dāng)前的發(fā)現(xiàn)解釋了為什么不同的患者可能會出現(xiàn)不同的癥狀。
“由于在阿爾茨海默氏癥的四種亞型中大腦的不同區(qū)域受到不同的影響,患者會出現(xiàn)不同的癥狀并預(yù)后。這種知識對于評估阿爾茨海默氏癥患者的醫(yī)生很重要,這也使我們懷疑這四種亞型可能對不同的治療方法有不同的反應(yīng)。目前,有關(guān)減少大腦中tau含量的各種藥物的研究非?;钴S,令人興奮的是,它們的療效是否會因阿爾茨海默氏癥的亞型而異。”隆德大學(xué)神經(jīng)學(xué)教授漢森(Hansson)主持了這項(xiàng)研究。
當(dāng)前的研究是瑞典,加拿大,和韓國站點(diǎn)之間的合作??傮w而言,研究人員已經(jīng)使用tau-PET檢查了迄今為止世界上最大和最多樣化的人群,該數(shù)據(jù)涵蓋了阿爾茨海默氏病的整個(gè)臨床情況。該研究包括尚未出現(xiàn)任何癥狀的參與者,即所謂的有癥狀的阿爾茨海默氏癥,輕度記憶障礙的參與者和患有阿爾茨海默氏癡呆癥的參與者。
在第一個(gè)樣本中,從五個(gè)獨(dú)立的多中心研究中的1,612位個(gè)體中收集了長期數(shù)據(jù)。在這些研究人員中,研究人員確定了1,143名認(rèn)知正常的人或在各個(gè)階段發(fā)展為阿爾茨海默氏癥的人。
一種算法被應(yīng)用于來自1,143個(gè)人的tau PET圖像的數(shù)據(jù),即所謂的SuStaIn(子類型和分段推斷)算法。為了能夠盡可能公正地區(qū)分亞型和樣式,對材料進(jìn)行了機(jī)器學(xué)習(xí)的自動化處理。
正如預(yù)期的那樣,許多人沒有顯示出任何異常的tau PET信號,因此將這些信號自動分配給tau陰性組。然后,通過與第六個(gè)獨(dú)立隊(duì)列對tau PET圖像進(jìn)行交叉驗(yàn)證,并對個(gè)體進(jìn)行約兩年的跟蹤研究,研究人員能夠開發(fā)出四種最能代表其余個(gè)體數(shù)據(jù)的模式。盡管亞組的數(shù)量相對于個(gè)體有所不同,但所有組均代表了所有亞組。
“我們發(fā)現(xiàn)了四種清晰的tau病理學(xué)模式,這些模式隨著時(shí)間的流逝而變得不同。亞組的患病率在18%到30%之間變化,這意味著阿爾茨海默氏病的所有這些變種實(shí)際上都很普遍,沒有一個(gè)像我們以前認(rèn)為的那樣占主導(dǎo)”,奧斯卡·漢森(Oskar Hansson)說。
標(biāo)簽: 阿爾茨海默氏病
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