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研究發(fā)現(xiàn)西方飲食會(huì)損害腸道免疫細(xì)胞的功能

導(dǎo)讀 克利夫蘭-根據(jù)新的研究結(jié)果,由克利夫蘭診所的Thaddeus Stappenbeck博士領(lǐng)導(dǎo)的一組研究人員發(fā)現(xiàn),高脂肪和高糖飲食與小鼠腸道免疫細(xì)胞功能

克利夫蘭-根據(jù)新的研究結(jié)果,由克利夫蘭診所的Thaddeus Stappenbeck博士領(lǐng)導(dǎo)的一組研究人員發(fā)現(xiàn),高脂肪和高糖飲食與小鼠腸道免疫細(xì)胞功能受損有關(guān)。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)發(fā)表在《細(xì)胞宿主與微生物》雜志上,提供了有關(guān)肥胖與疾病驅(qū)動(dòng)腸道炎癥聯(lián)系的途徑的新穎見(jiàn)解,并且對(duì)制定治療患者炎癥性腸病(IBD)的目標(biāo)具有重要意義。

研究人員利用來(lái)自900多個(gè)患者的數(shù)據(jù),發(fā)現(xiàn)體重指數(shù)升高與克羅恩氏病患者和非IBD患者中的Paneth細(xì)胞異常有關(guān)。

Paneth細(xì)胞是一種在腸道中發(fā)現(xiàn)的抗炎免疫細(xì)胞,有助于預(yù)防微生物失衡和感染性病原體。這些細(xì)胞的功能障礙是由遺傳突變和環(huán)境因素共同驅(qū)動(dòng)的。Stappenbeck博士和其他人以前將Paneth細(xì)胞功能障礙與臨床前模型和來(lái)自世界各地多個(gè)隊(duì)列的一部分克羅恩病患者的腸道改變表明IBD有關(guān)。

“有了這種了解,我們著手研究飲食引起的肥胖癥是否是導(dǎo)致Paneth細(xì)胞功能受損的環(huán)境因素之一,肥胖癥是由高脂肪和高糖飲食或'西方飲食'引起的。 ”,勒納研究所炎癥與免疫學(xué)系主任Stappenbeck博士說(shuō)。

研究人員比較了西方飲食與標(biāo)準(zhǔn)飲食的影響。該研究小組的西方飲食中含有約40%的脂肪和較高水平的簡(jiǎn)單碳水化合物,這比其他臨床前研究中規(guī)定的治療方案更像美國(guó)普通成年人的飲食。

八周后,西餐組比正常飲食組的Paneth細(xì)胞異常多。在西方飲食組中,Paneth細(xì)胞缺陷后兩個(gè)月就出現(xiàn)了其他變化,包括腸道通透性增加,細(xì)菌和毒素可以進(jìn)入腸道,并且與慢性炎癥密切相關(guān)。然而,值得注意的是,從西方飲食轉(zhuǎn)向標(biāo)準(zhǔn)飲食可以完全逆轉(zhuǎn)Paneth細(xì)胞功能障礙。

斯塔彭貝克博士說(shuō):“當(dāng)我們開(kāi)始研究可能將高脂,高糖飲食與Paneth細(xì)胞功能障礙聯(lián)系起來(lái)的特定機(jī)制的大規(guī)模數(shù)據(jù)集時(shí),一種叫做脫氧膽酸的仲膽汁酸引起了我們的注意。”

脫氧膽酸是腸細(xì)菌的代謝副產(chǎn)物。研究人員發(fā)現(xiàn),食用西餐會(huì)增加腸中回腸區(qū)域的膽汁酸,結(jié)果會(huì)增加兩個(gè)下游分子法呢素X受體(FXR)和I型干擾素(IFN)的表達(dá)。

“我們第一次展示了多種細(xì)胞類型中FXR和I型IFN信號(hào)的協(xié)同升高如何響應(yīng)高脂和高糖飲食而引起Paneth細(xì)胞缺陷。在以前的研究中,刺激FXR已顯示出有助于治療其他疾病的能力。疾病,包括脂肪肝疾病,因此我們希望,通過(guò)進(jìn)一步的研究,我們可以詢問(wèn)如何將升高的FXR和IFN信號(hào)的組合作為目標(biāo),以幫助治療飲食引起的腸道感染和慢性炎癥。”

Stappenbeck博士還解釋說(shuō),盡管研究小組有興趣了解改變飲食方案可以逆轉(zhuǎn)病理變化,但仍需要更多研究來(lái)確定這些變化是否也會(huì)在患者中發(fā)生。

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