根據(jù) 2017 年全球疾病負擔研究，全球近 9% 的人口患有某種形式的慢性腎病或 CKD。CKD 不僅會影響腎功能，而且長期以來一直與心血管疾病風險增加有關(guān)。
現(xiàn)在，在一項可能有助于開發(fā)治療藥物以減少這些心臟并發(fā)癥的新研究中，九州大學領(lǐng)導的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種潛在的分子途徑，可以解釋慢性腎病如何誘發(fā)心力衰竭。
研究人員通過研究小鼠發(fā)現(xiàn)，一個關(guān)鍵的驅(qū)動因素是一種稱為單核細胞的白細胞功能障礙。這種功能障礙是由于維生素 A 及其結(jié)合蛋白(慢性腎病的常見癥狀)水平升高，破壞了眾所周知的遺傳途徑：生物鐘。
生物鐘是生物體中最不可或缺的生物功能之一。對該通路的共同理解是，它控制著我們的睡眠模式。然而，生物鐘的作用要大得多，它會影響血壓、代謝率，甚至激素水平。事實上，我們近 10% 的基因直接受到生物鐘的影響。
這些特性使其成為九州大學藥學院教授 Shigehiro Ohdo 及其團隊研究慢性腎病引起的心臟炎癥和纖維化原因的自然目標。
“我們發(fā)現(xiàn)，盡管患有高血壓，但具有 Clock 基因突變的小鼠(生物鐘的主要調(diào)節(jié)因子之一)減少了與慢性腎病相關(guān)的心臟病癥狀，”Yuya Yoshida 解釋說，他是最早的研究人員之一。該研究的作者發(fā)表在《自然通訊》雜志上。
為了尋找這種保護作用的根本原因，該團隊尋找連接時鐘和腎功能障礙的基因異常。
我們的調(diào)查使我們發(fā)現(xiàn)單核細胞中產(chǎn)生的一種稱為“G 蛋白偶聯(lián)受體 68”或 GPR68 的蛋白質(zhì)起著關(guān)鍵作用。眾所周知，GPR68 會增加引起炎癥的蛋白質(zhì)的產(chǎn)生，更重要的是，它受 Clock 基因的調(diào)控。”
標簽： 慢性腎病
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