阿爾茨海默病在老年人中占主導(dǎo)地位，但與年齡相關(guān)的脂質(zhì)成分變化如何影響生物過程的調(diào)節(jié)仍不清楚。脂質(zhì)失衡與疾病之間的聯(lián)系已經(jīng)確定，其中脂質(zhì)變化會增加淀粉樣斑塊的形成，這是阿爾茨海默病的標(biāo)志。
這種不平衡激發(fā)了丹麥奧胡斯大學(xué)的研究人員探索構(gòu)成腦細(xì)胞細(xì)胞膜的脂質(zhì)的作用。
在AIP Publishing 出版的Biointerphases 中，研究人員報告了脂質(zhì)在調(diào)節(jié) C99(淀粉樣途徑中的一種蛋白質(zhì))和疾病進(jìn)展方面可能發(fā)揮的重要作用。從治療的角度來看，脂質(zhì)大多被忽視，可能是因?yàn)樯形赐耆私馑鼈儗ι锕δ艿挠绊憽?/p>
當(dāng)一系列酶切割位于神經(jīng)元細(xì)胞膜內(nèi)的蛋白質(zhì) APP 以形成 C99 時，大腦內(nèi)會形成有毒的淀粉樣蛋白斑塊，而 C99 又被切割以釋放可形成斑塊的淀粉樣蛋白 β 肽。
C99 和 APP 都能夠通過形成同源二聚體來保護(hù)自己免受切割，同源二聚體是一種由兩條相同的多肽鏈組成的蛋白質(zhì)。C99 分子之間的相互作用由構(gòu)成蛋白質(zhì)所在膜的脂質(zhì)調(diào)節(jié)。
我們表明，神經(jīng)元細(xì)胞膜膽固醇含量的變化可以改變 C99 二聚化的方式。我們的工作表明，與年齡相關(guān)的膜中膽固醇含量的變化削弱了 C99-C99 的相互作用，從而降低了二聚化過程的“保護(hù)”作用，導(dǎo)致了為什么老年人會釋放更多毒性淀粉樣蛋白 β 肽的假設(shè).”
標(biāo)簽： 腦細(xì)胞膜脂質(zhì)
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