當(dāng)引起結(jié)核病的細(xì)菌結(jié)核分枝桿菌 (Mtb) 感染人時(shí)，身體的免疫反應(yīng)對于疾病的進(jìn)展至關(guān)重要——幫助身體對抗細(xì)菌或加劇感染
馬里蘭大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了 Mtb 可以導(dǎo)致人體免疫細(xì)胞降低防御能力的一種方式。具體來說，他們在細(xì)菌中發(fā)現(xiàn)了一種基因，該基因抑制受感染的人體細(xì)胞中的免疫防御，這可能會(huì)加劇感染。
根據(jù)世界衛(wèi)生組織的數(shù)據(jù)，這一新發(fā)現(xiàn)可能為基于基因的結(jié)核病治療或預(yù)防性治療指明了一個(gè)有效的目標(biāo)，結(jié)核病每年使大約 1000 萬人患病并導(dǎo)致 1-200 萬人死亡?？捎玫闹委煼椒ㄖ挥?85% 有效率，耐多藥結(jié)核病在世界許多地方構(gòu)成公共衛(wèi)生威脅。該研究于 2021 年 7 月 29 日發(fā)表在PLOS Pathogens雜志上。
“為了開發(fā)新的治療靶點(diǎn)，了解細(xì)菌蛋白質(zhì)如何與人體細(xì)胞相互作用的分子機(jī)制至關(guān)重要，”UMD 細(xì)胞生物學(xué)和分子遺傳學(xué)教授、該研究的資深作者 Volker Briken 說。“令人興奮的是，我們發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致結(jié)核病的細(xì)菌與人類細(xì)胞中對細(xì)胞防御病原體很重要的信號系統(tǒng)之間以前從未觀察到的相互作用。”
Briken 和他的團(tuán)隊(duì)由博士后研究員和該研究的主要作者 Shivangi Rastogi 領(lǐng)導(dǎo)，他們通過用 Mtb(導(dǎo)致結(jié)核病的細(xì)菌)或無毒細(xì)菌感染一種稱為巨噬細(xì)胞的白細(xì)胞發(fā)現(xiàn)了這一發(fā)現(xiàn)。并觀察細(xì)胞的反應(yīng)。研究人員發(fā)現(xiàn)，一種稱為炎性體的蛋白質(zhì)復(fù)合物在感染 Mtb 的細(xì)胞中受到顯著限制，但在感染無毒細(xì)菌的細(xì)胞中則不然。炎癥小體檢查細(xì)胞內(nèi)部是否有病原體，然后向細(xì)胞發(fā)出信號以啟動(dòng)免疫反應(yīng)
“我們非常意外地發(fā)現(xiàn) Mtb 實(shí)際上可以抑制炎性體這一主要觀察結(jié)果，”布里肯說。“感染也導(dǎo)致炎性的一些輕微的活化，所以沒有人費(fèi)心去尋找結(jié)核桿菌的潛在抑制過程，它是戰(zhàn)爭的病原體之間想抑制宿主免疫和拖船的一個(gè)經(jīng)典例子主機(jī)細(xì)胞感知病原體以激活免疫反應(yīng)。”
標(biāo)簽： 結(jié)核病
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