糖尿病是一種血糖水平長時間保持過高的疾病，從長遠來看會導致健康并發(fā)癥。2 型糖尿病 (T2D) 占病例的 90%?；颊咄ǔ７逝只虺?，其危險因素包括久坐不動的生活方式和不平衡的飲食。
為了加深對這種疾病的了解，來自 Inserm、里爾大學和里爾大學醫(yī)院里爾神經(jīng)科學與認知實驗室的一組研究人員多年來一直在研究瘦素的作用，瘦素是一種參與食欲控制的激素，可發(fā)送飽腹感信號到大腦。在發(fā)表在《自然代謝》雜志上的一項新研究中，除了進一步加深對飽腹感機制的科學認識外，科學家們還開發(fā)了一種新的糖尿病小鼠模型，該模型將有助于該領(lǐng)域的未來研究并與之相關(guān)。
瘦素是一種飽腹感或食欲抑制激素，由脂肪組織分泌，其水平與身體的脂肪儲備成正比，并通過控制飽腹感來調(diào)節(jié)食欲。它通過附著在 LepR 受體上進入的 tanycytes 細胞輸送到大腦。因此，Tanycytes 是瘦素通往大腦的門戶，幫助它穿過血腦屏障并將飽腹感信息傳遞給神經(jīng)元。
先前的研究表明，肥胖或超重的受試者的這種運輸受損。鑒于飽腹感的信息更難以到達大腦，這在一定程度上解釋了他們的食欲調(diào)節(jié)功能失調(diào)。在他們的新研究中，研究人員仔細研究了這種轉(zhuǎn)運機制，更準確地研究了 LepR 受體所起的作用。
飽腹感激素受體在葡萄糖管理中的關(guān)鍵作用
在小鼠模型中，研究人員去除了位于長紅細胞表面的 LepR 受體。三個月后，小鼠的脂肪量顯著增加(在此期間翻了一番)以及肌肉量減少(減少了一半以上)。增加的重量總量只是相當適中。科學家們還定期測量注射葡萄糖后動物的血糖水平。
他們發(fā)現(xiàn)，為了將血糖維持在正常水平(0.70 到 1.10 g/L 之間)，小鼠在實驗的前四個星期分泌了更多的胰島素。去除受體三個月后，它們從胰腺分泌胰島素的能力似乎已經(jīng)耗盡。
標簽： 糖尿病
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