麥克馬斯特大學和皇后大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種腸道細菌“超級生產(chǎn)者”組胺，它可能導致一些腸易激綜合征 (IBS) 患者的疼痛發(fā)作。
罪魁禍首是現(xiàn)在被命名為產(chǎn)氣克雷伯菌，即 McMaster-Queen (MQ) 菌株，在來自 IBS 患者的高達 25% 的腸道微生物群樣本中發(fā)現(xiàn)。研究人員檢查了來自加拿大和美國患者隊列的糞便微生物群樣本。
“我們對這些患者進行了幾個月的隨訪，在患者報告劇烈疼痛時發(fā)現(xiàn)糞便組胺水平高，而當他們無痛時，糞便組胺水平低，”資深作者、麥克馬斯特大學邁克爾醫(yī)學教授 Premysl Bercik 說。 G. DeGroote 醫(yī)學院和胃腸病學家。
McMaster-Queen 的研究小組通過研究來自 IBS 患者的腸道微生物群定植的無菌小鼠，將產(chǎn)氣克雷伯菌確定為關鍵的組胺生產(chǎn)者。他們還用來自健康志愿者的腸道菌群作為對照組定植了一些小鼠。
研究發(fā)現(xiàn)，產(chǎn)氣克雷伯菌將膳食組氨酸(一種存在于動植物蛋白中的必需氨基酸)轉化為組胺，一種已知的疼痛介質。
然后，細菌組胺通過組胺 4 受體激活腸道免疫系統(tǒng)，將免疫肥大細胞吸引到腸道中。這些活化的肥大細胞產(chǎn)生更多的組胺和其他疼痛信號介質，引發(fā)炎癥和疼痛。
“現(xiàn)在我們知道組胺是如何在腸道中產(chǎn)生的，我們可以識別和開發(fā)針對產(chǎn)生組胺的細菌的療法，”第一作者、麥克馬斯特大學醫(yī)學助理教授 Giada de Palma 說。
研究發(fā)現(xiàn)，當給定植產(chǎn)生組胺的細菌的小鼠喂食低可發(fā)酵碳水化合物的飲食時，細菌組胺的產(chǎn)生顯著下降。這是由于腸道內(nèi)細菌發(fā)酵和酸度的變化，抑制了負責產(chǎn)生組胺的細菌酶。
Bercik 說，這些結果解釋了在 IBS 患者中觀察到的低發(fā)酵飲食的有益效果。
眾所周知，IBS 患者的腸道中有更多的肥大細胞，其中一些通過針對肥大細胞或組胺的治療(例如肥大細胞穩(wěn)定劑或抗組胺藥)得到改善。
“盡管已經(jīng)探索了 IBS 中的肥大細胞治療，但基于我們研究的一種新方法將針對細菌組胺的產(chǎn)生或 H4R 途徑，”Bercik 說。
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