一篇題為“Clearance of p16Ink4a-positive cells in a mouse transgenic model does not change β-cell mass and has limited effects on their proliferative capacity”的新研究論文已發(fā)表在Aging上。
2 型糖尿病的部分特征是 β 細胞質量和功能下降，這與細胞衰老有關。盡管成人 β 細胞的基礎增殖率較低，但它們可以對生長刺激作出反應，但這種增殖能力會隨著年齡的增長而降低，并與衰老效應子 p16Ink4a的表達增加相關。
在一項新研究中，來自哈佛醫(yī)學院喬斯林糖尿病中心的研究人員假設，由于局部衰老相關分泌表型 (SASP) 的消除，選擇性刪除 p16Ink4a 陽性細胞會增強剩余 β 細胞的增殖能力).
研究人員寫道：“我們旨在使用 INK-ATTAC 小鼠作為衰老溶解的轉基因模型，研究去除 p16Ink4a 陽性細胞對剩余 β 細胞的質量和增殖能力的影響。”
p16Ink4a 陽性亞群的清除率在不同年齡、雄性和雌性的小鼠中進行了測試，并使用兩種不同的胰島素抵抗模型：高脂肪飲食 (HFD) 和胰島素受體拮抗劑 (S961)。p16Ink4a 陽性細胞的清除不影響整體 β 細胞質量。在 1 歲的 HFD 小鼠中， β 細胞增殖能力與細胞衰老負荷和 p16Ink4a 陽性細胞的清除呈負相關，從而改善了一部分動物的 β 細胞功能和增殖能力。單細胞測序顯示靶向 p16Ink4aβ 細胞的亞群是非增殖性和非 SASP 產(chǎn)生的，而額外的衰老亞群仍然有助于持續(xù)的局部 SASP 分泌。
“總之，在基礎和 HFD 條件下，p16Ink4a細胞的缺失不會對 β 細胞質量和血糖產(chǎn)生負面影響，并且在一部分 HFD 小鼠中恢復了增殖，從而為治療糖尿病開辟了進一步的治療目標，”研究人員總結道.
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