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1、 人類(lèi)腫瘤的形成,也就是從正常細(xì)胞到癌細(xì)胞,是一個(gè)相當(dāng)漫長(zhǎng)的過(guò)程。通常需要多年接觸致癌物,使組織器官的細(xì)胞發(fā)生進(jìn)行性嚴(yán)重不典型增生,才演變?yōu)榘┌Y。這期間的物理誘導(dǎo)期一般長(zhǎng)達(dá)15-30年。
2、 人體腫瘤的原因有很多,但總的來(lái)說(shuō),腫瘤的發(fā)生與外源性致癌的性質(zhì)、強(qiáng)度、作用時(shí)間有一定的關(guān)系,也與人體內(nèi)部因素有重要關(guān)系。外源致病因素包括物理致癌因素和化學(xué)致癌因素。
3、 內(nèi)源性因素包括內(nèi)分泌功能障礙、神經(jīng)精神因素、免疫狀態(tài)和遺傳因素等。雖然外源性致癌因子的存在容易致癌,但在同等條件下,有的人接觸的致癌因子量相同,有的人則不然。
4、 可見(jiàn),外因雖然很重要,但也只能在內(nèi)因的基礎(chǔ)上起作用。
5、 隨著細(xì)胞分子生物學(xué)研究的發(fā)展,人們認(rèn)識(shí)到細(xì)胞是一個(gè)復(fù)雜而微妙的生命結(jié)構(gòu)。許多致癌物質(zhì),其中一些影響細(xì)胞核的基因來(lái)改變它,一些作用于細(xì)胞膜表面,并通過(guò)膜上的物理和生化變化影響細(xì)胞的代謝環(huán)節(jié)。由于這些影響,
6、 細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)和核功能的紊亂,導(dǎo)致靜止或正常分裂細(xì)胞啟動(dòng)分裂和促進(jìn)脫氧核糖核酸合成,導(dǎo)致細(xì)胞分裂、分化和生長(zhǎng)行為的一系列變化,引發(fā)癌癥。
7、 最新的癌基因理論認(rèn)為,腫瘤的發(fā)生是由于細(xì)胞的異常增殖和分化。當(dāng)細(xì)胞分裂增加,分化或死亡減少時(shí),未分化的最終細(xì)胞數(shù)量增加,即發(fā)生惡性生長(zhǎng)。細(xì)胞增殖往往是由調(diào)節(jié)失衡引起的。
8、 癌基因理論闡明了一些影響細(xì)胞增殖或癌變關(guān)鍵控制點(diǎn)的基因變化,認(rèn)為直接參與腫瘤發(fā)生的基因有兩種,即癌(瘤)基因和抑癌基因。癌(腫瘤)基因是指在自然或?qū)嶒?yàn)條件下,
9、 它具有誘導(dǎo)細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化的潛力。癌(腫瘤)基因的表達(dá)產(chǎn)物在細(xì)胞增殖中起積極作用。當(dāng)它們發(fā)生結(jié)構(gòu)改變或過(guò)度表達(dá)時(shí),促生長(zhǎng)作用過(guò)強(qiáng),會(huì)引起細(xì)胞過(guò)度增殖,而另一類(lèi)抑癌基因的產(chǎn)物,
10、 它抑制細(xì)胞的增殖,當(dāng)其結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化時(shí),就失去了細(xì)胞增殖的負(fù)調(diào)控,使細(xì)胞增殖的信息也會(huì)出現(xiàn)。在其中一個(gè)或兩個(gè)基因的改變下,都可能導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。
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標(biāo)簽: 人為什么得癌癥
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