UEYAMA Takehiko教授(神戶大學生物信號研究中心)和內耳研究小組(京都府立醫(yī)科大學)已經鑒定出負責產生超氧化物(表達Nox3* 2)的內耳耳蝸(* 1)中的細胞類型。細胞)。他們通過使用他們開發(fā)的轉基因小鼠實現(xiàn)了這一目標。研究人員發(fā)現(xiàn)，這些產生超氧化物的細胞響應衰老，噪音損害和耳毒性藥物而數(shù)量增加，從而導致與年齡有關的，噪音引起的和藥物引起的聽力損失。此外，它們能夠抑制無Nox3表達(Nox3基因敲除)的轉基因小鼠中這三種類型的獲得性聽力損失的發(fā)作。
預期這些結果將有助于開發(fā)世界上第一個基于藥物的聽力損失治療方法。未來的治療可能涉及從耳蝸中去除活性氧，抑制其產生，或開發(fā)Nox3抑制劑。
這些研究結果發(fā)表在2021年4月12日的神經科學學會官方雜志《神經科學雜志》上。
要點
眾所周知，NADPH氧化酶3(Nox3)僅在內耳表達;而NADPH氧化酶3僅在內耳表達。但是，尚不清楚哪個細胞參與其中，也不知道何時或如何表達Nox3。該研究小組在全球范圍內通過使用他們開發(fā)的轉基因小鼠揭示了負責Nox3表達及其表達方式的內耳細胞。
已經發(fā)現(xiàn)，表達Nox3的細胞隨著年齡的增長而逐漸增加，并且在對噪聲損害和耳毒性藥物的響應中突然增加。
研究人員能夠控制Nox3基因敲除小鼠中與年齡有關的，噪聲引起的和藥物引起的聽力損失的發(fā)作，其中Nox3無法表達。特別是，他們能夠顯著抑制與年齡有關的和藥物引起的聽力損失的發(fā)作。
如果可以開發(fā)出抑制Nox3表達和/或活性的藥物，這將有助于開發(fā)針對具有上述主要類型的獲得性聽力損失的許多患者的有效治療方法。
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