小孩總是不自覺深吸氣（心肌炎早期有8癥狀）

關(guān)于小孩總是不自覺深吸氣，心肌炎早期有8癥狀這個問題很多朋友還不知道，今天小六來為大家解答以上的問題，現(xiàn)在讓我們一起來看看吧！

1、心肌炎的臨床表現(xiàn)主要為原發(fā)感染或原發(fā)病的全身癥狀，如困乏、發(fā)熱、上呼吸道感染等。

2、與心肌炎本身有關(guān)的臨床表現(xiàn)常取決于病變的廣泛程度，癥狀的輕重變異很大。

3、輕者可僅出現(xiàn)ST-T改變，無癥狀，重者在短期內(nèi)發(fā)生急性心力衰竭或心源性休克。

4、心律失常，并可能有暈厥或發(fā)展至心源性昏厥，甚至可猝死。

5、有癥狀者可主訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、氣急、腹痛、惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、肌痛、關(guān)節(jié)痛、尿少、尿閉等。

6、部分病人可有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

7、慢性心肌炎患者則除常見心律失常外，多數(shù)呈進行性心力衰竭。

8、　　體格檢查時可見心臟擴大，有與體溫不相稱的心率增快或心率減慢。

9、第一心音低鈍，時有第三心音或第四心音、奔馬律。

10、急性期可能有瓣膜相對關(guān)閉不全的雜音，舒張期雜音常為相對性二尖瓣狹窄所致，尚可有心包摩擦音、交替脈，各種心律失常及肺部啰音。

11、急性期過后上述癥狀多消失。

12、也可有肝大、下肢凹陷性水腫及血壓下降等。

13、2?用藥治療　　1.積極治療原發(fā)病??對細菌、真菌、原蟲感染性心肌炎，應(yīng)采用抗細菌、抗真菌、抗原蟲藥物治療。

14、病毒性心肌炎尚無有效的抗病毒藥物。

15、動物實驗證明，病毒是在細胞內(nèi)破壞心肌細胞，心肌中病毒存在不超過18天，至感染第21天已不能從心肌中分離出病毒。

16、因此，抗病毒治療主要用于疾病的早期。

17、一般抗病毒藥不能進入細胞，因而無效。

18、利巴韋林(三氮唑核苷，ribavirin)通過阻斷病毒一些酶的活性，以抑制病毒核酸的合成，而阻斷其復(fù)制，經(jīng)動物試驗表明該藥治療小鼠病毒性心肌炎有一定的療效，但臨床效果尚不肯定。

19、臨床用量每天為10～15mg/kg，分兩次肌內(nèi)注射或靜脈緩注。

20、也有人提出應(yīng)用干擾素及轉(zhuǎn)移因子治療病毒性心肌炎，但臨床價值尚未肯定。

21、病毒性心肌炎在急性發(fā)病后多伴有免疫功能下降，特別是細胞免疫功能降低，當(dāng)出現(xiàn)反復(fù)感染時，可選用細胞免疫增強劑胸腺素，0.1mg/kg，每周肌內(nèi)注射2～3次，30次為1療程，完成療程后，作用可維持1～2年。

22、或在前臂皮膚接種死卡介苗以增強機體的特異性免疫力。

23、方法是在前臂滴藥處皮上劃痕1～1.5cm長，兩劃，隔天1次，4周后改為每周2次，共30次，作用可維持年余。

24、　　2.休息??心肌炎活動期應(yīng)完全休息，重癥心肌炎應(yīng)嚴格臥床休息直到癥狀消除、心電圖及X線變化恢復(fù)至正常再逐步起床活動。

25、充分休息有助于使心臟縮小、心功能改善。

26、過早恢復(fù)體力勞動可推遲病變恢復(fù)，甚至使病情加重。

27、有主張在恢復(fù)期從運動試驗觀察心電圖有無缺血改變或再度出現(xiàn)心律失常作為可否恢復(fù)工作的參考指標(biāo)。

28、　　3.心力衰竭的治療??如有心力衰竭應(yīng)及時控制，應(yīng)用洋地黃類強心藥物須謹慎，因此時心肌對藥物的敏感性增高，較易發(fā)生毒性反應(yīng)，故宜先從小劑量開始，逐步增加，亦可加用利尿藥和血管擴張藥物。

29、心肌炎伴有持久心力衰竭者易有栓塞性并發(fā)癥，可考慮采用抗凝治療。

30、　　4.嚴重心律失常的治療??對不同心律失常應(yīng)給予適當(dāng)?shù)目剐穆墒СＫ幬镏委煛?/p>

31、對高度房室傳導(dǎo)阻滯伴阿-斯綜合征發(fā)作的患者安置臨時人工心臟起搏器可有效控制發(fā)作，增加存活率。

32、　　5.腎上腺皮質(zhì)激素??腎上腺皮質(zhì)激素可使嚴重心肌炎患者的心力衰竭緩解，嚴重心律失常(如高度房室傳導(dǎo)阻滯)減輕或消除；用于風(fēng)濕性心肌炎或過敏所致的心肌炎均有效。

33、至于病毒性心肌炎是否應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素尚有爭議。

34、動物實驗中用于急性期可抑制干擾素的合成，使機體防御能力下降，加速病毒增殖，引起感染擴散，促進病情發(fā)展。

35、故認為對輕癥患者不宜應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，尤其在發(fā)病最初10天內(nèi)。

36、但對于重度的心肌炎、有高度房室傳導(dǎo)阻滯、急性心力衰竭或心源性休克時，激素仍應(yīng)采用。

37、以抑制抗原抗體反應(yīng)，減少過敏反應(yīng)，促進炎癥吸收。

38、病毒性心肌炎慢性期以自身免疫反應(yīng)，抑制性T細胞功能減退和自然殺傷細胞不足，因此，對常規(guī)抗心力衰竭治療無效的重癥患者可應(yīng)用免疫抑制藥治療，有介紹應(yīng)用潑尼松龍和硫唑嘌呤，療程不少于6個月，應(yīng)用10～12個月療效較好。

39、　　6.心肌營養(yǎng)藥的應(yīng)用??促進心肌代謝以利受損心肌細胞的恢復(fù)。

40、常用的藥物有激化液、三磷腺苷、輔酶A、肌苷、1,6二磷酸果糖、大劑量維生素C(5g/d)，中藥丹參、黃芪、生脈飲等亦有有益作用。

41、3?飲食保健　　中醫(yī)認為，本病多為心氣虧虛，心陰不足、陽虛不振所為，當(dāng)以養(yǎng)心益氣、溫通心陽為治，可選用下列藥膳食療方(僅供參考)。

42、　　l、烏雞黃芪粥烏雞口服液1支，黃芪10克，大米50克，白糖適量。

43、將黃芪水煎取汁備用;大米淘凈，加清水適量煮粥，待熟時調(diào)入烏雞口服液及黃芪藥汁、白糖，再煮l～2沸即成。

44、每日1劑，7天為1療程。

45、可補益心氣，適用于心肌炎心悸氣短、自汗、動則加劇等。

46、　　2、豬心小麥粥豬心1枚，小麥30克，大棗5枚，大米50克，調(diào)料適量。

47、將豬心洗凈、切片，調(diào)味勾芡備用;取小麥搗碎，大棗去核，同大米煮為稀粥，待沸后調(diào)入豬心片，煮至粥熟，調(diào)味服食。

48、每日1劑，7天為1療程。

49、功用同上。

50、　　3、參棗桂姜粥黨參10克，大棗5枚，桂枝、干姜各6克，大米50克，牛奶及紅糖適量。

51、將諸藥水煎取汁，同大米煮為稀粥，待熟時調(diào)入牛奶、紅糖，再煮l～2沸即成。

52、每日2劑，7天為1療程。

53、可溫陽利水，適用于心肌炎心悸自汗、形寒肢冷、水腫尿少、氣促胸悶等。

54、　　4、豬血參芪附棗粥豬血100克，黨參、黃芪各?15克，附子5克，大棗5枚，大米50克，調(diào)料適量。

55、將諸藥水煎取計，加大米煮為稀粥，待熟時調(diào)入豬血及調(diào)味品，再煮l～2沸，服食。

56、每日2次，7天為1療程。

57、可健脾溫腎，益氣養(yǎng)心，適用于心肌炎陽虛水泛肢體水腫，四肢不溫，納差食少，疲乏無力，甚則喘促胸悶，或伴胸、腹水等。

58、　　5、牛肉山藥飲牛肉250克，山藥120克。

59、將牛肉、山藥切片，煮計2大碗，以之當(dāng)茶，徐徐飲之，牛肉佐餐服食。

60、可益氣回陽，適用于心肌炎陽虛欲脫，目開手撒，四肢不溫等。

61、　　6、北芪羊腦湯北黃芪15克，羊腦?1具，調(diào)料適量。

62、將羊腦去筋膜，黃芪布包，加清水適量同燉至羊腦熟后，去黃芪，調(diào)入食鹽、味精、蔥花、姜末，適量服食。

63、可益心聰腦，適用于心氣不足所致的心悸、頭昏、肢軟乏力、記憶力減退等。

64、　　7、玉竹參歸豬心五竹、黨參、當(dāng)歸各10克，豬心1個，調(diào)料適量。

65、將諸藥布包，納入洗凈之豬心中，加清水適量燉至豬心熟后，取出切片，去藥包，放回湯中，煮沸后，食鹽、味精、姜末、蔥花，豬脂調(diào)服。

66、可益氣養(yǎng)心，適用于心陰不足、氣血虧虛之失眠、多夢、心悸、盜汗、心煩、咽干少津等。

67、　　8、玉竹羊心湯鮮玉竹15克，羊心1個，調(diào)料適量。

68、將羊心洗凈、切片，加水與玉竹同燉至羊心熟后，食鹽、味精、蔥花、姜未、豬脂等調(diào)味服食。

69、可益血養(yǎng)心，適用于心血虧虛所致的心悸、口干、煩躁、五心煩熱等。

70、4?預(yù)防護理　　預(yù)防在于避免致病因素，充分治療原發(fā)病如白喉應(yīng)早期給予定量抗血清治療。

71、咽炎、扁桃體炎等鏈球菌感染時應(yīng)予以青霉素治療。

72、某些感染，如麻疹、脊髓灰質(zhì)炎、白喉等可通過預(yù)防注射達到預(yù)防的目的。

73、5?病理病因　　按病因可將心肌炎分為下列幾類：　　1.感染　　(1)病毒：病毒性心肌炎近年日見增多，已成為心肌炎最重要的病因。

74、有10多種病毒都可引起心肌炎，如柯薩奇病毒B、?？刹《?、流行性感冒病毒A和B，如肝炎病毒、腺病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、麻疹病毒、風(fēng)疹病毒、痘苗病毒、腮腺炎病毒、流行性出血熱病毒、巨細胞病毒、人類艾滋病病毒等。

75、其中以柯薩奇病毒B、?？刹《炯傲餍行愿忻安《続和B引起的心肌炎較常見，而柯薩奇病毒又以病毒組中1～5型為多見。

76、流行性感冒流行時發(fā)生的病毒性心肌炎者可高達57%，心肌病變多局限。

77、肝炎病毒也可引起心肌損害。

78、感染人類艾滋病病毒者約有10%發(fā)生臨床上明顯的心肌損害，主要表現(xiàn)為心肌炎、心包炎和心內(nèi)膜炎等。

79、　　(2)細菌：細菌感染中以白喉為最著；傷寒也不少見；二者都因細菌毒素的作用而使心肌受損。

80、心內(nèi)或心包的細菌感染可延及心肌而引起心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為多。

81、此外，腦膜炎球菌菌血癥、膿毒血癥、布氏桿菌病、破傷風(fēng)等時亦可發(fā)生心肌炎。

82、　　(3)立克次體：立克次體感染以斑疹傷寒為主，也可見于Q熱。

83、　　(4)螺旋體感染：心肌的螺旋體感染以梅毒、鉤端螺旋體為主。

84、　　(5)真菌：包括曲霉菌、酵母菌、念珠菌。

85、組織原漿菌、隱球菌等都可引起敗血癥而侵犯心肌，引起炎癥。

86、　　(6)原蟲：多種原蟲，包括錐蟲、弓形體、瘧疾、黑熱病原蟲等，也可侵入心肌，導(dǎo)致炎癥。

87、　　(7)蠕蟲：包括毛線蟲、犬弓蛔蟲、包囊蟲、棘球絳蟲、血吸蟲、絲蟲等，也可影響心肌。

88、　　2.過敏或變態(tài)反應(yīng)所致的心肌炎??青霉素、磺胺類、甲基多巴、抗結(jié)核藥(異煙肼、鏈霉素、對氨基水楊酸鈉)、依米丁、保太松、吲哚美辛、金霉素、利尿藥都可因過敏或變態(tài)反應(yīng)，而致心肌炎。

89、牛痘和破傷風(fēng)抗毒素都可因過敏而造成死亡。

90、　　3.內(nèi)分泌和代謝紊亂??如低血鈣、低血鎂、高磷血癥、低磷血癥、甲狀腺功能亢進、甲狀腺功能減退、兒茶酚胺分泌過多等也可引起心肌炎。

91、　　4.理化因素引起的心肌炎??化學(xué)毒物或藥物除通過過敏反應(yīng)外，還可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。

92、依米丁、砷、三價銻、酒精、鈷、去甲腎上腺素、磷、一氧化碳、汞、鉛、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。

93、心臟區(qū)過度放射照射也可引起心肌炎。

94、　　5.結(jié)締組織病??系統(tǒng)性紅斑狼瘡尸檢有8%～50%病例有活動性心肌炎，類風(fēng)濕患者尸檢10%～20%見有并發(fā)非特異性間質(zhì)性心肌炎，硬皮病和結(jié)節(jié)性多動脈炎都可并發(fā)心肌炎。

95、6?疾病診斷　　1.心臟β受體功能亢進??年輕女性多見，主訴常多變，心電圖常顯示在Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)或V1～3等右胸導(dǎo)聯(lián)發(fā)生ST段、T波改變及竇性心動過速，普萘洛爾試驗可使ST-T恢復(fù)正常。

96、而心肌炎所致的ST-T改變系心肌損害所致，一般不能在普萘洛爾試驗和用藥治療后短期內(nèi)恢復(fù)正常。

97、　　2.二尖瓣脫垂綜合征??二尖瓣脫垂綜合征和心肌炎在心電圖上都可出現(xiàn)ST-T改變和各種心律失常。

98、但是，本癥多見于女性，在心前區(qū)有收縮中期-晚期喀喇音或伴收縮晚期或全收縮期雜音。

99、M型超聲心動圖檢查顯示二尖瓣后葉和(或)前葉的游離緣在收縮中期鼓入左心房，二尖瓣的前后葉在收縮期開始時相互接合，并稍向前移動，至收縮中期突然向后移動，形成一個橫置的“?”號。

100、或二尖瓣葉體部在整個收縮期中，呈全收縮期向后弓形凸出，CD段呈吊床樣彎曲。

101、兩維超聲心動圖可示二尖瓣瓣葉對合的位置后移，二尖瓣葉在收縮期向上運動，超越主動脈瓣基底部與房室交界處的連線而鼓入左心房。

102、　　3.冠心病??與心肌炎一樣，均可累及心肌。

103、通常冠心病有易患因素，如高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病和吸煙。

104、年齡多在50歲以上，如無心肌梗死，短期內(nèi)出現(xiàn)心律失常且演變迅速，如Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯在1～2天內(nèi)很快演變成Ⅱ度、Ⅲ度傳導(dǎo)阻滯，則多考慮心肌炎的診斷。

105、冠脈造影可有助于診斷。

106、7?檢查方法　　實驗室檢查：　　化驗檢查：白細胞計數(shù)可升高，急性期紅細胞沉降率可增速，風(fēng)濕性心肌炎患者可有抗溶血性鏈球菌O增高。

107、少數(shù)患者有血清酶如轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB增高。

108、外周血中自然殺傷細胞活力下降，由新城雞瘟病毒誘導(dǎo)的α干擾素效價低，由植物刀豆素誘導(dǎo)的γ干擾素效價高于正常。

109、此外，抗核抗體、抗心肌抗體、類風(fēng)濕因子、抗補體抗體的陽性率常高于正常人，補體C3及CH50常低于正常人。

110、但檢測結(jié)果均不具有病因鑒別診斷價值。

111、　　其他輔助檢查：　　1.心電圖??主要有ST段和T波變化，T波減低或倒置，有時呈冠狀T波變化，ST段變化一般較輕；心律失常較常見，除竇性心動過速和竇性心動過緩?fù)?，可出現(xiàn)各種異位心律，如房早、陣發(fā)性心動過速或房顫，交界區(qū)期前收縮，室早、室速、室顫；并可出現(xiàn)不同部位不同程度的傳導(dǎo)阻滯。

112、約1/3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯，迅速發(fā)展為Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。

113、傳導(dǎo)阻滯可出現(xiàn)于急性期，在恢復(fù)期消失，亦可因瘢痕愈合而產(chǎn)生永久性的傳導(dǎo)阻滯，或由瘢痕灶而引致過早搏動的間斷出現(xiàn)，Q-T間期延長，低電壓；少數(shù)病人可出現(xiàn)類似急性心肌梗死的Q波。

114、　　2.X線檢查??局灶性心肌炎無異常發(fā)現(xiàn)。

115、病變屬彌漫者可見心影擴大，心臟搏動減弱，有心力衰竭者則有肺充血或肺水腫。

116、合并心包炎者可因心包積液而心影增大。

117、　　3.超聲波??超聲心動圖檢查可見心腔擴大，心室功能和舒張功能減退，舒張末期徑增加，常見有局部室壁運動異常，包括心尖部、后壁和游離壁。

118、在發(fā)病后數(shù)天數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)心室壁厚度增加，在數(shù)月后可消失，認為與間質(zhì)水腫有關(guān)。

119、　　4.心內(nèi)膜活檢??多用活檢鉗經(jīng)靜脈系統(tǒng)入右心室，在室間隔右側(cè)鉗咬心內(nèi)膜心肌標(biāo)本，作病理學(xué)、免疫組織化學(xué)及特異性病毒RNA等檢測。

120、心肌標(biāo)本在鏡下可見心肌間質(zhì)水腫，炎細胞浸潤及肌纖維變性、壞死，心肌細胞損傷可表現(xiàn)為空泡形成，細胞外形不規(guī)則以及細胞破裂伴淋巴細胞聚集在細胞表面。

121、后期顯示炎細胞浸潤消失，可見少數(shù)遠離心肌纖維的炎性細胞，間質(zhì)有明顯灶性。

122、融合性或彌漫性纖維化等病理改變。

123、但是，心內(nèi)膜心肌活檢組織病理形態(tài)學(xué)方法診斷心肌炎的敏感性低，且不具病因?qū)W鑒別診斷價值。

124、采用直接免疫熒光法和免疫過氧化酶細胞標(biāo)記法定量評價心肌組織中炎癥細胞浸潤，可提高心肌炎診斷的敏感性。

125、此外，采用統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)可避免病理結(jié)果判斷的混亂。

126、近年來采用分子雜交技術(shù)檢測心肌活組織中病毒核糖核酸的手段，已用于心內(nèi)膜心肌活檢的冰凍切片，進行腸道病毒RNA的原位雜交，檢測心肌中病毒RNA或DNA，如檢測到病毒RNA則是病因診斷的最特異和最可靠的依據(jù)。

127、　　5.放射核素檢查??2/3患者可見左心室射血分數(shù)減低。

128、對病毒性心肌炎的動物模型的研究提示放射核素111錮(111In)標(biāo)記單克隆抗心肌肌球蛋白抗體掃描顯影對檢出心肌炎有潛在的用途。

129、臨床研究也證明有較好的敏感性(83%)。

130、經(jīng)心肌活檢診斷為心肌炎的18例病人中，僅3例掃描陰性。

131、但是，大部分掃描陽性而活檢結(jié)果陰性。

132、這些表現(xiàn)可能表明小部分病人為假陰性結(jié)果，而大部分病人為假陽性掃描。

133、對臨床懷疑心肌炎，而掃描陽性的病人，無論心肌活檢是陽性或陰性，接受免疫抑制治療后＞75%病人左心功能明顯改善。

134、相反，掃描陰性的病人，僅有16%的病人左心功能改善，與在其他疾病診斷中的應(yīng)用一樣，抗心肌肌球蛋白抗體掃描顯影并不是完全特異性的，但其敏感性足以提示心肌炎的診斷。

135、此外，掃描陽性可為判斷預(yù)后提供有用的信息。

136、有時與活檢結(jié)果不一致，可能是一部分掃描陽性的病人正是用常規(guī)方法不能發(fā)現(xiàn)的心肌病理改變。

137、　　6.病因?qū)W檢查??根據(jù)不同病因而有不同發(fā)現(xiàn)。

138、傷寒時，血、大便培養(yǎng)可陽性；膿毒血癥或菌血癥時，血培養(yǎng)也可有細菌生長。

139、病毒性心肌炎可從咽拭子或大便中分離出病毒，血清中特異抗體(中和、血凝抑制、補體結(jié)合)增高，柯薩奇IgM抗體陽性。

140、如作心肌活檢則可能從心肌標(biāo)本中分離出病毒，或用免疫熒光法找到特異抗原，或在電鏡檢查下發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。

141、8?并發(fā)癥　　心肌炎可出現(xiàn)心律失常、心力衰竭、心臟性猝死等并發(fā)癥。

142、9?預(yù)后　　大多數(shù)成人急性心肌炎患者經(jīng)過適當(dāng)治療后能痊愈不遺留任何癥狀或體征。

143、極少數(shù)病人在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。

144、病死率低于5%。

145、10%～25%的急性病毒性心肌炎痊愈后可復(fù)發(fā)。

146、部分患者急性期后心肌瘢痕形成，而遺留一定程度的心臟擴大、心功能減退、心律失?；蛐碾妶D變化。

147、還有部分病毒性心肌炎因心肌損害持續(xù)發(fā)展，產(chǎn)生頑固性心衰，臨床表現(xiàn)類似充血性心肌病。

148、有40%～50%的慢性心肌炎患者在數(shù)月或數(shù)年后未經(jīng)特殊治療而開始康復(fù)，心功能可逐漸改善，甚至可轉(zhuǎn)至正常并維持穩(wěn)定。

149、心肌炎遺留的心律失常種類繁多，尤以室性期前收縮多見，多數(shù)預(yù)后良好。

150、少數(shù)病人因Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯需按置人工心臟起搏器治療。

151、10?發(fā)病機制　　1.發(fā)病機制　　(1)直接損傷：　?、俨≡w直接侵犯心肌間質(zhì)：如化膿性細菌引起局部膿腫；或侵入細胞內(nèi)，如病毒或立克次體。

152、病原體產(chǎn)生的毒素作用，以白喉為典型。

153、白喉患者大約1/4發(fā)生心肌抑制。

154、其機制是由其內(nèi)毒素對循環(huán)系統(tǒng)特別是對心肌細胞與傳導(dǎo)系統(tǒng)產(chǎn)生的病變。

155、經(jīng)動物實驗顯示，皮下注射白喉毒素幾天至十幾個小時后所發(fā)生的心肌病理酷似臨床上白喉性心肌病變。

156、小血管損害造成繼發(fā)性心肌損害，以立克次體為典型。

157、特別是斑疹傷寒，常引起心肌炎，約占斑疹傷寒死亡病例的50%。

158、心肌病變以小血管周圍炎最顯著，形成心內(nèi)膜下間質(zhì)性小結(jié)節(jié)，也可同時有血管內(nèi)膜炎引起血栓形成及微小的心肌梗死灶。

159、　　②心臟毒性藥物或化學(xué)藥品直接刺激或損傷心肌。

160、　　③輻射：心臟區(qū)域因受到輻射可以直接損害心肌。

161、　　(2)免疫反應(yīng)：人體對外來或自體抗原產(chǎn)生抗體，抗體與組織細胞相結(jié)合而引起的局部改變。

162、免疫反應(yīng)也可間接對異體抗原過敏，如在風(fēng)濕熱時，可能溶血性鏈球菌細胞壁的一種蛋白成分與人體心肌纖維和血管壁平滑肌在抗原性上相關(guān)，通過交叉反應(yīng)的免疫機制造成心臟損害。

163、　　2.病理??按組織病理學(xué)，心肌炎可分以心肌變性為主的實質(zhì)性心肌炎和以間質(zhì)損害占優(yōu)勢的間質(zhì)性心肌炎。

164、根據(jù)病變范圍的大小，又可將心肌炎分為彌漫性和局灶性，按病情又可分為急性和慢性。

165、　　大體標(biāo)本檢查，心肌炎病變比較廣泛者，心肌非常松弛，呈灰色或黃色，心腔擴張。

166、如合并心包炎或心內(nèi)膜炎同時尚可見到心包腫脹，并有心包滲液、心內(nèi)膜、心瓣膜贅生物形成或潰瘍性變化，或有附壁血栓形成。

167、心肌炎病變比較局限者在大體標(biāo)本上不易發(fā)現(xiàn)，僅在顯微鏡下能發(fā)現(xiàn)局灶性變化。

168、因此，心肌炎的病理學(xué)檢查必須在心臟各個部位的心肌進行多處切片，以免遺漏。

169、　　鏡檢見心肌纖維之間與血管四周的結(jié)締組織中可有組織細胞，淋巴、嗜酸性或中性粒細胞浸潤和間質(zhì)水腫，心肌纖維可有脂性、顆粒性或玻璃樣變性，也可有心肌溶解或壞死。

170、心肌炎的病變也可累及心臟的起搏傳導(dǎo)系統(tǒng)，如竇房結(jié)、房室結(jié)、房室束、束支和浦肯野纖維，成為臨床上心律失常的發(fā)病基礎(chǔ)。

171、?心肌炎本身有關(guān)的臨床表現(xiàn)常取決于病變的廣泛程度，癥狀的輕重變異很大。

172、心電圖的改變有癥狀者可主訴胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、氣急、腹痛、惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、肌痛、關(guān)節(jié)痛、尿少等等吧，體格檢查的時候心率增快或者減慢！心音改變！胸悶，發(fā)燒，心慌胸悶、心悸、氣短的癥狀.經(jīng)常性感覺喘不過氣來.天氣熱的時候胸悶、心悸、氣短都可能出現(xiàn)，也可以無癥狀。

173、心電監(jiān)護：竇性心率不齊、心動過緩。

174、應(yīng)該很容易查到可以百度多查查，應(yīng)該很容易查到最后到醫(yī)院看看醫(yī)生要看醫(yī)生診斷。

本文分享完畢，希望對大家有所幫助。

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