人類進化為我們提供了一定程度的保護，使其免受寒冷溫度的威脅，并具有從體內(nèi)儲存的脂肪產(chǎn)生熱量的能力。然而，隨著年齡的增長，人們變得更容易感冒以及炎癥和代謝問題，這可能導致許多慢性疾病。耶魯大學和加州大學舊金山分校 (UCSF) 的研究人員發(fā)現(xiàn)了這一過程的罪魁禍首——脂肪中的相同免疫細胞旨在保護我們免受寒冷天氣的影響。
在一項新的研究中，他們發(fā)現(xiàn)老年小鼠的脂肪組織失去了免疫細胞組 2 先天淋巴細胞 (ILC2)，這些細胞在寒冷的溫度下恢復體熱。但對于那些尋求輕松治療衰老疾病的人來說，他們還發(fā)現(xiàn)，刺激衰老小鼠產(chǎn)生新的 ILC2 細胞實際上會使它們更容易因寒冷而死亡。
“年輕時對你有益的東西，隨著年齡的增長可能對你有害，”比較醫(yī)學和免疫生物學的 Waldemar Von Zedtwitz 教授、該研究的共同通訊作者 Vishwa Deep Dixit 說。
結果于 9 月 1 日發(fā)表在《細胞代謝》雜志上。
Dixit 和他的前同事 Emily Goldberg 現(xiàn)在是加州大學舊金山分校的助理教授，他們很好奇為什么脂肪組織含有免疫系統(tǒng)細胞，這些細胞通常集中在經(jīng)常暴露于病原體的區(qū)域，如鼻腔、肺和皮膚。當他們對來自老年和年輕小鼠細胞的基因進行測序時，他們發(fā)現(xiàn)老年動物缺乏 ILC2 細胞，這種缺陷限制了它們在寒冷條件下燃燒脂肪和提高體溫的能力。
當科學家們引入一種能促進衰老小鼠產(chǎn)生 ILC2 的分子時，免疫系統(tǒng)細胞得到了恢復，但令人驚訝的是，小鼠對低溫的耐受性甚至更低。
“簡單的假設是，如果我們恢復失去的東西，那么我們也將讓生活恢復正常，”迪克西特說。“但事實并非如此。生長因子并沒有擴大年輕人的健康細胞，反而使老老鼠脂肪中殘留的不良 ILC2 細胞增殖。”
標簽：
免責聲明：本文由用戶上傳，與本網(wǎng)站立場無關。財經(jīng)信息僅供讀者參考，并不構成投資建議。投資者據(jù)此操作，風險自擔。 如有侵權請聯(lián)系刪除！